사고: 정상적인 생리적 조건에서

1. 혈관에 흐르는 혈액은 왜 응고되지 않나요?

2. 외상 후 손상된 혈관이 출혈을 멈출 수 있는 이유는 무엇입니까?

위의 질문으로 오늘의 강좌를 시작합니다!

정상적인 생리학적 조건에서 혈액은 인간의 혈관에 흐르고 혈관 밖으로 넘쳐 출혈을 일으키지 않으며, 혈관 내에서 응고되어 혈전증을 일으키지 않습니다.그 주된 이유는 인체가 복잡하고 완벽한 지혈 및 항응고 기능을 갖고 있기 때문이다.이 기능이 비정상일 경우 인체는 출혈이나 혈전증의 위험에 처하게 됩니다.

1.지혈과정

인체의 지혈 과정은 먼저 혈관이 수축한 다음 혈소판의 다양한 응고 촉진 물질이 부착, 응집, 방출되어 연질 혈소판 색전을 형성하는 것임을 우리는 모두 알고 있습니다.이 과정을 1단계 지혈이라고 합니다.

그러나 더 중요한 것은 응고 시스템을 활성화하고 피브린 네트워크를 형성하여 최종적으로 안정적인 혈전을 형성한다는 것입니다.이 과정을 2차 지혈이라고 합니다.

2.응고 메커니즘

혈액응고는 응고인자가 일정한 순서로 활성화되어 트롬빈을 생성하고, 최종적으로 피브리노겐이 피브린으로 전환되는 과정이다.응고 과정은 프로트롬비나제 복합체 형성, 트롬빈 ​​활성화 및 피브린 생성의 세 가지 기본 단계로 나눌 수 있습니다.

응고인자는 혈장 및 조직 내 혈액 응고에 직접적으로 관여하는 물질의 총칭이다.현재 로마숫자에 따라 명명된 12개의 응고인자가 있는데, 즉 응고인자 I~XIII(VI는 더 이상 독립 응고인자로 간주되지 않음)을 제외하고는 이온 형태이며 나머지는 단백질이다.Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, Ⅹ의 제작에는 VitK의 참여가 필요합니다.

관련된 개시 및 응고 인자의 다양한 방법에 따라 프로트롬비나제 복합체를 생성하는 경로는 내인성 응고 경로와 외인성 응고 경로로 나눌 수 있습니다.

내인성 혈액 응고 경로(일반적으로 APTT 테스트에 사용됨)는 혈액 응고에 관련된 모든 요소가 혈액에서 유래한다는 것을 의미하며, 이는 일반적으로 혈액이 음전하를 띤 이물질 표면(유리, 카올린, 콜라겐 등)과 접촉하여 시작됩니다. , 등.);조직 인자에 노출되어 시작되는 응고 과정을 외인성 응고 경로(일반적으로 사용되는 PT 검사)라고 합니다.

신체가 병리학적 상태에 있을 때 세균 내독소, 보체 C5a, 면역 복합체, 종양 괴사 인자 등이 혈관 내피 세포와 단핵구를 자극하여 조직 인자를 발현함으로써 응고 과정을 시작하여 확산성 혈관 내 응고(DIC)를 일으킬 수 있습니다.

3.항응고 메커니즘

ㅏ.항트롬빈 시스템(AT, HC-II)

비.단백질 C 시스템(PC, PS, TM)

씨.조직인자 경로 억제제(TFPI)

기능: 섬유소의 형성을 감소시키고 다양한 응고인자의 활성화 수준을 감소시킵니다.

4. 섬유소 용해 메커니즘

혈액이 응고되면 t-PA나 u-PA의 작용으로 PLG가 PL로 활성화되어 피브린 용해를 촉진하고 피브린(프로토)분해산물(FDP)을 형성하며, 가교된 피브린은 특정 산물로 분해된다.D-Dimer라고 합니다. 섬유소용해 시스템의 활성화는 크게 내부 활성화 경로, 외부 활성화 경로, 외부 활성화 경로로 구분됩니다.

내부 활성화 경로: 내인성 응고 경로에 의해 PLG가 절단되어 형성되는 PL의 경로로, 이는 2차 섬유소용해의 이론적 기초가 됩니다. 외부 활성화 경로: 혈관 내피 세포에서 방출된 t-PA가 절단되는 경로입니다. PLG는 일차 섬유소용해의 이론적 기초인 PL을 형성합니다. 외인성 활성화 경로: SK, UK, t-PA와 같은 혈전용해제는 외부 세계에서 인체로 유입되면 PLG를 PL로 활성화할 수 있으며, 이는 PL의 이론적 기초입니다. 혈전용해요법.

실제로 응고, 항응고, 섬유소용해 시스템에 관여하는 메커니즘은 복잡하고 관련 실험실 테스트도 많이 있지만, 우리가 더 주목해야 할 것은 시스템 간의 동적 균형이며, 너무 강하거나 너무 강할 수는 없습니다. 약한.