hemostasis នៃរាងកាយមនុស្សភាគច្រើនមានបីផ្នែក៖

1. ភាពតានតឹងនៃសរសៃឈាមខ្លួនឯង 2. ប្លាកែតបង្កើតជា embolus 3. ការចាប់ផ្តើមនៃកត្តា coagulation

នៅពេលដែលយើងរងរបួស យើងធ្វើឱ្យខូចសរសៃឈាមនៅក្រោមស្បែក ដែលអាចបណ្តាលឱ្យឈាមហូរចូលទៅក្នុងជាលិការបស់យើង បង្កើតជាស្នាមជាំ ប្រសិនបើស្បែកនៅដដែល ឬហូរឈាមប្រសិនបើស្បែកខូច។នៅពេលនេះរាងកាយនឹងចាប់ផ្តើមយន្តការ hemostatic ។

ទីមួយ សរសៃឈាមរួមតូច កាត់បន្ថយលំហូរឈាម

ទីពីរ ប្លាកែតចាប់ផ្តើមប្រមូលផ្តុំ។នៅពេលដែលសរសៃឈាមត្រូវបានខូចខាត កូឡាជែនត្រូវបានប៉ះពាល់។Collagen ទាក់ទាញផ្លាកែតទៅកាន់កន្លែងរបួស ហើយផ្លាកែតនៅជាប់គ្នាដើម្បីបង្កើតជាដុំដោត។ពួកគេ​បាន​បង្កើត​របាំង​ការពារ​យើង​មិន​ឲ្យ​ហូរ​ឈាម​ច្រើន​ពេក។

Fibrin បន្តភ្ជាប់ដោយអនុញ្ញាតឱ្យផ្លាកែតភ្ជាប់កាន់តែតឹង។នៅទីបំផុត កំណកឈាមបង្កើតជាកំណកឈាម ការពារមិនឲ្យឈាមហូរចេញពីរាងកាយ និងការពារមេរោគអាក្រក់មិនឱ្យចូលក្នុងខ្លួនយើងពីខាងក្រៅ។ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះផ្លូវ coagulation នៅក្នុងខ្លួនក៏ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មផងដែរ។

មានពីរប្រភេទនៃឆានែលខាងក្រៅនិងខាងក្នុង។

ផ្លូវនៃការ coagulation ខាងក្រៅ: ចាប់ផ្តើមដោយការប៉ះពាល់នៃជាលិកាដែលខូចទៅនឹងទំនាក់ទំនងឈាមជាមួយនឹងកត្តា III ។នៅពេលដែលការខូចខាតជាលិកា និងការដាច់សរសៃឈាម កត្តាប៉ះពាល់ III បង្កើតជាស្មុគ្រស្មាញជាមួយ Ca2+ និង VII ក្នុងប្លាស្មា ដើម្បីធ្វើឱ្យកត្តា X សកម្ម។ ដោយសារតែកត្តា III ដែលចាប់ផ្តើមដំណើរការនេះមកពីជាលិកាខាងក្រៅសរសៃឈាម វាត្រូវបានគេហៅថាផ្លូវ coagulation ខាងក្រៅ។

ផ្លូវនៃការ coagulation ខាងក្នុង: ចាប់ផ្តើមដោយការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកត្តា XII ។នៅពេលដែលសរសៃឈាមត្រូវបានខូចខាត ហើយសរសៃ collagen subintimal ត្រូវបានលាតត្រដាង វាអាចធ្វើឱ្យសកម្ម Ⅻ ទៅ Ⅻa ហើយបន្ទាប់មកធ្វើឱ្យសកម្ម Ⅺ ទៅ Ⅺa ។Ⅺa ធ្វើឱ្យសកម្ម Ⅸa នៅក្នុងវត្តមាននៃ Ca2+ ហើយបន្ទាប់មក Ⅸa បង្កើតជាស្មុគ្រស្មាញជាមួយ Ⅷa សកម្ម PF3 និង Ca2+ ដើម្បីធ្វើឱ្យ X សកម្មបន្ថែមទៀត។ កត្តាដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការកកឈាមក្នុងដំណើរការដែលបានរៀបរាប់ខាងលើគឺមានវត្តមាននៅក្នុងប្លាស្មាឈាមក្នុងសរសៃឈាម។ ដូច្នេះពួកវាត្រូវបានគេហៅថាជាផ្លូវ coagulation ឈាមខាងក្នុង។

កត្តានេះមានតួនាទីសំខាន់ក្នុងការ coagulation cascade ដោយសារតែការរួមបញ្ចូលគ្នានៃផ្លូវទាំងពីរនៅកម្រិតនៃកត្តា X Factor X និងកត្តា V ធ្វើឱ្យកត្តាអសកម្ម II (prothrombin) នៅក្នុងប្លាស្មាទៅនឹងកត្តាសកម្ម IIa, (thrombin) ។បរិមាណដ៏ច្រើននៃ thrombin ទាំងនេះនាំទៅរកការធ្វើឱ្យសកម្មបន្ថែមទៀតនៃប្លាកែត និងការបង្កើតសរសៃ។នៅក្រោមសកម្មភាពនៃ thrombin, fibrinogen រំលាយនៅក្នុងប្លាស្មាត្រូវបានបំលែងទៅជា fibrin monomers;ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ thrombin ធ្វើឱ្យសកម្ម XIII ដល់ XIIIa ធ្វើឱ្យ fibrin monomers សាកសព fibrin ភ្ជាប់គ្នាទៅវិញទៅមកដើម្បីបង្កើតជាសារធាតុ fibrin polymers ដែលមិនរលាយក្នុងទឹក ហើយភ្ជាប់គ្នាទៅវិញទៅមកជាបណ្តាញដើម្បីរុំកោសិកាឈាមបង្កើតកំណកឈាម និងបំពេញការ coagulation ឈាម។ ដំណើរការ។ដុំសាច់នេះនៅទីបំផុតបង្កើតជាស្នាមរបួសដែលការពារមុខរបួសនៅពេលវាដុះឡើង ហើយបង្កើតជាស្រទាប់ថ្មីនៃស្បែកនៅក្រោមប្លាកែត និងសរសៃ fibrin ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនៅពេលដែលសរសៃឈាមត្រូវបានប្រេះ និងលាតត្រដាង មានន័យថានៅក្នុងសរសៃឈាមដែលមានសុខភាពល្អធម្មតា ពួកវាមិននាំទៅរកដោយចៃដន្យនោះទេ។ កំណក។

ប៉ុន្តែវាក៏បង្ហាញផងដែរថា ប្រសិនបើសរសៃឈាមរបស់អ្នកប្រេះបែកដោយសារតែការកកិតបន្ទះ វានឹងធ្វើឱ្យប្លាកែតមួយចំនួនធំប្រមូលផ្តុំ ហើយចុងក្រោយបង្កើតបានជាដុំឈាមកកជាច្រើនដែលស្ទះសរសៃឈាម។នេះក៏ជាយន្តការ pathophysiological នៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង, ជំងឺ myocardial infarction និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។