01.Diagnosis of deep vein thrombosis and pulmonary embolism

ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅ (D-VT) ងាយនឹងកើតមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត (PE) ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ជាទូទៅថាជាជំងឺស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន (VTE)។កម្រិតប្លាស្មា D-dimer ត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងចំពោះអ្នកជំងឺ VTE ។

ការសិក្សាដែលពាក់ព័ន្ធបានបង្ហាញថាកំហាប់ D-dimer ប្លាស្មាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន PE និង D-VT គឺធំជាង 1 000 μg/L។

ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ដោយសារតែជំងឺជាច្រើន ឬកត្តារោគសាស្ត្រមួយចំនួន (ការវះកាត់ ដុំសាច់ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ដូច្នេះទោះបីជា D-dimer មានភាពប្រែប្រួលខ្ពស់ក៏ដោយ ភាពជាក់លាក់របស់វាគឺត្រឹមតែ 50% ទៅ 70% ហើយ D-dimer តែម្នាក់ឯងមិនអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ VTE បានទេ។ដូច្នេះការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃ D-dimer មិនអាចប្រើជាសូចនាករជាក់លាក់នៃ VTE បានទេ។សារៈសំខាន់ជាក់ស្តែងនៃការធ្វើតេស្ត D-dimer គឺថាលទ្ធផលអវិជ្ជមានរារាំងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ VTE ។

 

02 ផ្សព្វផ្សាយការកកឈាមក្នុងសរសៃឈាម

Disseminated intravascular coagulation (DIC) គឺជារោគសញ្ញានៃ microthrombosis យ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងសរសៃឈាមតូចៗនៅទូទាំងរាងកាយ និងបន្ទាប់បន្សំ hyperfibrinolysis ក្រោមសកម្មភាពនៃកត្តាបង្កជំងឺមួយចំនួន ដែលអាចត្រូវបានអមដោយ fibrinolysis ទីពីរ ឬ inhibited fibrinolysis ។

មាតិកាប្លាស្មាកើនឡើងនៃ D-dimer មានតម្លៃយោងគ្លីនិកខ្ពស់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃ DIC ។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយគួរកត់សំគាល់ថាការកើនឡើងនៃ D-dimer មិនមែនជាការធ្វើតេស្តជាក់លាក់សម្រាប់ DIC ទេប៉ុន្តែជំងឺជាច្រើនដែលអមដោយ microthrombosis អាចនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃ D-dimer ។នៅពេលដែល fibrinolysis គឺជាបន្ទាប់បន្សំចំពោះការ coagulation extravascular, D-dimer ក៏នឹងកើនឡើងផងដែរ។

ការសិក្សាបានបង្ហាញថា D-dimer ចាប់ផ្តើមកើនឡើងប៉ុន្មានថ្ងៃមុន DIC និងខ្ពស់ជាងធម្មតា។

 

03 ការដកដង្ហើមទារកទើបនឹងកើត

មានកម្រិតផ្សេងគ្នានៃ hypoxia និង acidosis នៅក្នុងការ asphyxia ទារកទើបនឹងកើតហើយ hypoxia និង acidosis អាចបណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លាញ endothelial សរសៃឈាមយ៉ាងទូលំទូលាយដែលបណ្តាលឱ្យការបញ្ចេញសារធាតុ coagulation មួយចំនួនធំដោយហេតុនេះបង្កើនការផលិត fibrinogen ។

ការសិក្សាដែលពាក់ព័ន្ធបានបង្ហាញថាតម្លៃ D-dimer នៃឈាមទងផ្ចិតក្នុងក្រុម asphyxia គឺខ្ពស់ជាងក្រុមត្រួតពិនិត្យធម្មតា ហើយបើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងតម្លៃ D-dimer ក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ វាក៏ខ្ពស់ជាងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ផងដែរ។

 

04 ជំងឺប្រព័ន្ធ Lupus erythematosus (SLE)

ប្រព័ន្ធ coagulation-fibrinolysis គឺមិនធម្មតាចំពោះអ្នកជំងឺ SLE ហើយភាពមិនធម្មតានៃប្រព័ន្ធ coagulation-fibrinolysis គឺកាន់តែច្បាស់នៅក្នុងដំណាក់កាលសកម្មនៃជំងឺនេះ ហើយទំនោរនៃការកកឈាមគឺច្បាស់ជាង។នៅពេលដែលជំងឺត្រូវបានធូរស្រាល ប្រព័ន្ធ coagulation-fibrinolysis មានលក្ខណៈធម្មតា។

ដូច្នេះកម្រិត D-dimer នៃអ្នកជំងឺដែលមានប្រព័ន្ធ lupus erythematosus ក្នុងដំណាក់កាលសកម្ម និងអសកម្ម នឹងត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង ហើយកម្រិតប្លាស្មា D-dimer នៃអ្នកជំងឺក្នុងដំណាក់កាលសកម្មគឺខ្ពស់ជាងខ្លាំងជាងអ្នកដែលស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលអសកម្ម។

05 ជំងឺក្រិនថ្លើម និងមហារីកថ្លើម

D-dimer គឺជា​សញ្ញា​សម្គាល់​មួយ​ដែល​ឆ្លុះបញ្ចាំង​ពី​ភាពធ្ងន់ធ្ងរ​នៃ​ជំងឺ​ថ្លើម​។ជំងឺថ្លើមកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ មាតិកាប្លាស្មា D-dimer កាន់តែខ្ពស់។

ការសិក្សាដែលពាក់ព័ន្ធបានបង្ហាញថាតម្លៃ D-dimer នៃថ្នាក់ Child-Pugh A, B, និង C ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមគឺ (2.218 ± 0.54) μg/mL, (6.03 ± 0.76) μg/mL និង (10.536 ± 0.664) μg/mL រៀងគ្នា។.

លើសពីនេះទៀត D-dimer ត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកថ្លើមជាមួយនឹងការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនិងការព្យាករណ៍មិនល្អ។

06 មហារីកក្រពះ

បន្ទាប់ពីការវះកាត់អ្នកជំងឺមហារីក ដុំឈាមកកកើតឡើងក្នុងអ្នកជំងឺពាក់កណ្តាល ហើយ D-dimer ត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងក្នុង 90% នៃអ្នកជំងឺ។

លើសពីនេះ មានប្រភេទសារធាតុជាតិស្ករខ្ពស់នៅក្នុងកោសិកាដុំសាច់ ដែលរចនាសម្ព័ន្ធ និងកត្តាជាលិកាគឺស្រដៀងគ្នាខ្លាំងណាស់។ការចូលរួមក្នុងសកម្មភាពមេតាបូលីសរបស់មនុស្សអាចលើកកម្ពស់សកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ coagulation របស់រាងកាយនិងបង្កើនហានិភ័យនៃការកកឈាមហើយកម្រិតនៃ D-dimer ត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ហើយកម្រិតនៃ D-dimer ចំពោះអ្នកជំងឺមហារីកក្រពះដែលមានដំណាក់កាលទី III-IV គឺខ្ពស់ជាងយ៉ាងខ្លាំងចំពោះអ្នកជំងឺមហារីកក្រពះដែលមានដំណាក់កាល I-II ។

 

07 ជំងឺរលាកសួត Mycoplasma (MMP)

MPP ធ្ងន់ធ្ងរជារឿយៗត្រូវបានអមដោយកម្រិត D-dimer កើនឡើង ហើយកម្រិត D-dimer គឺខ្ពស់ជាងយ៉ាងខ្លាំងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន MPP ធ្ងន់ធ្ងរជាងករណីស្រាល។

នៅពេលដែល MPP មានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ hypoxia, ischemia និង acidosis នឹងកើតឡើងក្នុងមូលដ្ឋាន រួមជាមួយនឹងការលុកលុយដោយផ្ទាល់នៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ ដែលនឹងបំផ្លាញកោសិកា endothelial សរសៃឈាម បញ្ចេញ collagen ធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធ coagulation សកម្ម បង្កើតជាស្ថានភាព hypercoagulable និងបង្កើត microthrombi ។ប្រព័ន្ធ fibrinolytic, kinin និងបំពេញបន្ថែមខាងក្នុងក៏ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មជាបន្តបន្ទាប់ដែលបណ្តាលឱ្យកម្រិត D-dimer កើនឡើង។

 

០៨ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ទឹកនោមផ្អែម ទឹកនោមផ្អែម

កម្រិត D-dimer ត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងជំងឺទឹកនោមផ្អែម nephropathy ។

លើសពីនេះ សន្ទស្សន៍ D-dimer និង fibrinogen នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 គឺខ្ពស់ជាងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 យ៉ាងខ្លាំង។ដូច្នេះនៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក D-dimer អាចត្រូវបានប្រើជាសន្ទស្សន៍សាកល្បងសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺតម្រងនោមចំពោះអ្នកជំងឺ។

09 អាឡែស៊ី Purpura (AP)

ក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃ AP មានកម្រិតផ្សេងគ្នានៃ hypercoagulability ឈាម និងមុខងារផ្លាកែតប្រសើរឡើង ដែលនាំឱ្យ vasospasm ការប្រមូលផ្តុំផ្លាកែត និងការកកឈាម។

ការកើនឡើង D-dimer ចំពោះកុមារដែលមាន AP គឺជារឿងធម្មតាបន្ទាប់ពី 2 សប្តាហ៍នៃការចាប់ផ្តើម និងប្រែប្រួលរវាងដំណាក់កាលព្យាបាល ដោយឆ្លុះបញ្ចាំងពីវិសាលភាព និងកម្រិតនៃការរលាកសរសៃឈាមជាប្រព័ន្ធ។

លើសពីនេះ វាក៏ជាសូចនាករព្យាករណ៍ផងដែរ ជាមួយនឹងកម្រិតខ្ពស់នៃ D-dimer ជំងឺនេះច្រើនតែអូសបន្លាយ និងងាយនឹងខូចតម្រងនោម។

 

10 ការមានផ្ទៃពោះ

ការសិក្សាដែលពាក់ព័ន្ធបានបង្ហាញថាប្រហែល 10% នៃស្ត្រីមានផ្ទៃពោះបានបង្កើនកម្រិត D-dimer យ៉ាងខ្លាំង ដែលបង្ហាញពីហានិភ័យនៃការកកឈាម។

Preeclampsia គឺជាផលវិបាកទូទៅនៃការមានផ្ទៃពោះ។ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រចម្បងនៃ preeclampsia និង eclampsia គឺការធ្វើឱ្យសកម្ម coagulation និងការធ្វើឱ្យ fibrinolysis ប្រសើរឡើងដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃ microvascular thrombosis និង D-dimer ។

D-dimer ថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សបន្ទាប់ពីការសម្រាលចំពោះស្ត្រីធម្មតា ប៉ុន្តែកើនឡើងចំពោះស្ត្រីដែលមានជំងឺ preeclampsia ហើយមិនត្រលប់មកធម្មតាវិញរហូតដល់ 4 ទៅ 6 សប្តាហ៍។

11 ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ និងដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវមានកម្រិត D-dimer ធម្មតាឬកើនឡើងតិចតួចប៉ុណ្ណោះ ចំណែកឯជំងឺដាច់សរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាលត្រូវបានកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

នេះគឺទាក់ទងទៅនឹងភាពខុសគ្នាដ៏សំខាន់នៅក្នុងការផ្ទុក thrombus នៅក្នុងសរសៃឈាមរបស់ទាំងពីរ។សរសៃឈាម​បេះដូង​មាន​សភាព​ស្តើង​ជាង ហើយ​ដុំ​សាច់​ក្នុង​សរសៃឈាម​បេះដូង​មាន​តិចជាង​។បន្ទាប់ពីការដាច់នៃ aortic intima បរិមាណឈាមសរសៃឈាមជាច្រើនចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមដើម្បីបង្កើតជាដុំពក។មួយចំនួនធំនៃ thrombi ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្រោមសកម្មភាពនៃយន្តការ coagulation នេះ។

12 ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ

នៅក្នុងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ ការស្ទះសរសៃឈាមដោយឯកឯង និងសកម្មភាព fibrinolytic ទីពីរត្រូវបានកើនឡើង ដែលបង្ហាញឱ្យឃើញពីការកើនឡើងកម្រិត D-dimer ក្នុងប្លាស្មា។កម្រិត D-dimer ត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ។

កម្រិតប្លាស្មា D-dimer ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវត្រូវបានកើនឡើងបន្តិចក្នុងសប្តាហ៍ដំបូងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើម កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងក្នុងរយៈពេលពី 2 ទៅ 4 សប្តាហ៍ ហើយមិនខុសពីកម្រិតធម្មតាអំឡុងពេលនៃការជាសះស្បើយ (> 3 ខែ)។