ហេតុអ្វីបានជា D-dimer, FDP គួរតែត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងសរសៃឈាមខួរក្បាល?
1. D-dimer អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីណែនាំការលៃតម្រូវកម្លាំង anticoagulation ។
(1) ទំនាក់ទំនងរវាងកម្រិត D-dimer និងព្រឹត្ដិការណ៍គ្លីនិកអំឡុងពេលការព្យាបាលដោយ anticoagulation ចំពោះអ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីការជំនួសសន្ទះបេះដូងមេកានិច។
ក្រុមព្យាបាលការលៃតម្រូវអាំងតង់ស៊ីតេ anticoagulation ដឹកនាំដោយ D-dimer ធ្វើឱ្យមានតុល្យភាពសុវត្ថិភាព និងប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល anticoagulation ហើយឧប្បត្តិហេតុនៃព្រឹត្តិការណ៍មិនល្អផ្សេងៗគឺទាបជាងក្រុមត្រួតពិនិត្យដោយប្រើប្រាស់ស្តង់ដារ និងអាំងតង់ស៊ីតេទាប anticoagulation ។
(2) ការបង្កើតកំណកឈាមក្នុងខួរក្បាល (CVT) មានទំនាក់ទំនងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងរដ្ឋធម្មនុញ្ញ thrombus ។
គោលការណ៍ណែនាំសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការគ្រប់គ្រងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនខាងក្នុង និងសរសៃឈាមវ៉ែន (CVST)
រដ្ឋធម្មនុញ្ញ Thrombotic៖ PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន៖ ហ្សែន prothrombin G2020A, កត្តា coagulation LeidenV
កត្តាបង្កហេតុ៖ អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ ការពន្យាកំណើត ការខ្សោះជាតិទឹក ការប៉ះទង្គិច ការវះកាត់ ការឆ្លង ដុំសាច់ ការសម្រកទម្ងន់។
2. តម្លៃនៃការរកឃើញរួមបញ្ចូលគ្នានៃ D-dimer និង FDP នៅក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិងសរសៃឈាមខួរក្បាល។
(1) ការកើនឡើង D-dimer (ច្រើនជាង 500ug/L) គឺមានប្រយោជន៍សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ CVST ។ភាពធម្មតាមិនច្រានចោល CVST ទេ ជាពិសេសនៅក្នុង CVST ដែលមានការឈឺក្បាលឯកោថ្មីៗនេះ។វាអាចត្រូវបានប្រើជាសូចនាករមួយក្នុងចំណោមសូចនាករនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ CVST ។D-dimer ខ្ពស់ជាងធម្មតាអាចត្រូវបានប្រើជាសូចនាករវិនិច្ឆ័យមួយនៃ CVST (ការណែនាំកម្រិត III ភស្តុតាងកម្រិត C) ។
(2) សូចនាករដែលបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយ thrombolytic: ការត្រួតពិនិត្យ D-dimer បានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងហើយបន្ទាប់មកថយចុះបន្តិចម្តង ៗ ។FDP បានកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ហើយបន្ទាប់មកថយចុះបន្តិចម្តង ៗ ។សូចនាករទាំងពីរនេះគឺជាមូលដ្ឋានផ្ទាល់សម្រាប់ការព្យាបាលដោយ thrombolytic ដ៏មានប្រសិទ្ធភាព។
នៅក្រោមសកម្មភាពនៃថ្នាំ thrombolytic (SK, UK, rt-PA ជាដើម) emboli នៅក្នុងសរសៃឈាមត្រូវបានរំលាយយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយ D-dimer និង FDP នៅក្នុងប្លាស្មាត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងដែលជាទូទៅមានរយៈពេល 7 ថ្ងៃ។ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលប្រសិនបើកម្រិតថ្នាំ thrombolytic មិនគ្រប់គ្រាន់ហើយ thrombus មិនត្រូវបានរំលាយទាំងស្រុងនោះ D-dimer និង FDP នឹងបន្តនៅកម្រិតខ្ពស់បន្ទាប់ពីឈានដល់កម្រិតកំពូល។យោងតាមស្ថិតិអត្រានៃការហូរឈាមបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយ thrombolytic គឺខ្ពស់រហូតដល់ 5% ទៅ 30% ។ដូច្នេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ thrombotic របបថ្នាំដ៏តឹងរឹងគួរតែត្រូវបានបង្កើតឡើង សកម្មភាព coagulation ប្លាស្មា និងសកម្មភាព fibrinolytic គួរតែត្រូវបានត្រួតពិនិត្យក្នុងពេលវេលាជាក់ស្តែង ហើយកម្រិតថ្នាំ thrombolytic គួរតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងឱ្យបានល្អ។វាអាចត្រូវបានគេមើលឃើញថាការរកឃើញថាមវន្តនៃការផ្លាស់ប្តូរកំហាប់ D-dimer និង FDP មុនពេល កំឡុងពេល និងក្រោយការព្យាបាលអំឡុងពេល thrombolysis មានតម្លៃព្យាបាលដ៏អស្ចារ្យសម្រាប់ការត្រួតពិនិត្យប្រសិទ្ធភាព និងសុវត្ថិភាពនៃថ្នាំ thrombolytic ។
ហេតុអ្វីបានជាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង និងសរសៃឈាមខួរក្បាលគួរយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះ AT?
កង្វះ Antithrombin (AT) Antithrombin (AT) ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរារាំងការបង្កើតកំណកឈាម វាមិនត្រឹមតែរារាំង thrombin ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏រារាំងកត្តា coagulation ដូចជា IXa, Xa, Xla, Xlla និង Vlla ផងដែរ។ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ heparin និង AT គឺជាផ្នែកសំខាន់នៃ AT anticoagulation ។នៅក្នុងវត្តមាននៃ heparin សកម្មភាព anticoagulant របស់ AT អាចត្រូវបានកើនឡើងរាប់ពាន់ដង។សកម្មភាពរបស់ AT ដូច្នេះ AT គឺជាសារធាតុសំខាន់សម្រាប់ដំណើរការ anticoagulant នៃ heparin ។
1. ភាពធន់នឹងថ្នាំ Heparin៖ នៅពេលដែលសកម្មភាពរបស់ AT ថយចុះ សកម្មភាពប្រឆាំងកំណកឈាមរបស់ heparin ត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង ឬអសកម្ម។ដូច្នេះ ចាំបាច់ត្រូវស្វែងយល់ពីកម្រិតនៃ AT មុននឹងធ្វើការព្យាបាល heparin ដើម្បីការពារការព្យាបាល heparin ក្នុងកម្រិតខ្ពស់ដែលមិនចាំបាច់ ហើយការព្យាបាលមិនមានប្រសិទ្ធភាព។
នៅក្នុងរបាយការណ៍អក្សរសិល្ប៍ជាច្រើន តម្លៃគ្លីនិកនៃ D-dimer, FDP, និង AT ត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងសរសៃឈាមខួរក្បាល ដែលអាចជួយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូង ការវិនិច្ឆ័យស្ថានភាព និងការវាយតម្លៃការព្យាករណ៍នៃជំងឺ។
2. ការពិនិត្យរកមូលហេតុនៃជំងឺ thrombophilia៖ អ្នកជំងឺដែលមានដុំឈាមកកត្រូវបានបង្ហាញតាមគ្លីនិកដោយការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅដ៏ធំ និងការកកឈាមម្តងហើយម្តងទៀត។ការពិនិត្យរកមូលហេតុនៃជំងឺ thrombophilia អាចត្រូវបានអនុវត្តជាក្រុមដូចខាងក្រោមៈ
(1) VTE ដោយគ្មានមូលហេតុច្បាស់លាស់ (រួមទាំងការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងទារក)
(2) VTE ជាមួយនឹងការលើកទឹកចិត្តអាយុក្រោម 40-50 ឆ្នាំ។
(3) ដុំឈាមកកម្តងហើយម្តងទៀត
(4) ប្រវត្តិគ្រួសារនៃការស្ទះឈាម
(5) ដុំសាច់នៅទីតាំងខុសប្រក្រតី៖ សរសៃ mesenteric, cerebral venous sinus
(៦) ការរលូតកូនម្តងហើយម្តងទៀត ការសម្រាលកូនមិនទាន់រួច។ល។
(7) មានផ្ទៃពោះ ការពន្យារកំណើត ការកកឈាមដោយសារអរម៉ូន
(8) ជម្ងឺស្បែក ជាពិសេសបន្ទាប់ពីប្រើ warfarin
(៩) ការស្ទះសរសៃឈាមអារទែ មិនស្គាល់មូលហេតុ អាយុក្រោម ២០ឆ្នាំ
(10) សាច់ញាត្តិនៃ thrombophilia
3. ការវាយតម្លៃនៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូង និងការកើតឡើងវិញ: ការសិក្សាបានបង្ហាញថាការថយចុះនៃសកម្មភាព AT ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងគឺដោយសារតែការបំផ្លាញកោសិកា endothelial ដែលនាំឱ្យមានបរិមាណដ៏ច្រើននៃ AT ត្រូវបានប្រើប្រាស់។ដូច្នេះនៅពេលដែលអ្នកជំងឺស្ថិតក្នុងស្ថានភាព hypercoagulable ពួកគេងាយនឹងកើតកំណកឈាម និងធ្វើឱ្យជំងឺនេះកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។សកម្មភាពរបស់ AT ក៏ទាបជាងយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងចំនួនប្រជាជនដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងកើតឡើងដដែលៗ ជាងប្រជាជនដែលមិនមានព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងកើតឡើងដដែលៗ។
4. ការវាយតម្លៃហានិភ័យនៃការកកឈាមក្នុងជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ដែលមិនមែនជា valvular: កម្រិតសកម្មភាព AT ទាបត្រូវបានទាក់ទងគ្នាជាវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ CHA2DS2-VASc ។ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ វាមានតម្លៃយោងខ្ពស់សម្រាប់វាយតម្លៃការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងបេះដូង atrial fibrillation ដែលមិនមែនជា valvular ។
5. ទំនាក់ទំនងរវាង AT និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល: AT ត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ ឈាមស្ថិតក្នុងស្ថានភាព hypercoagulable ហើយការព្យាបាលដោយ anticoagulation គួរតែត្រូវបានផ្តល់ឱ្យទាន់ពេលវេលា។អ្នកជំងឺដែលមានកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលគួរតែត្រូវបានធ្វើតេស្តជាទៀងទាត់សម្រាប់ AT ហើយការរកឃើញដំបូងនៃសម្ពាធឈាមខ្ពស់របស់អ្នកជំងឺគួរតែត្រូវបានអនុវត្ត។ស្ថានភាព coagulation គួរតែត្រូវបានព្យាបាលទាន់ពេលវេលាដើម្បីជៀសវាងការកើតឡើងនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ។
នាមប័ណ្ណ
WeChat ចិន
ភាសាអង់គ្លេស WeChat