ការគិត៖ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌសរីរវិទ្យាធម្មតា។
1. ហេតុអ្វីបានជាឈាមហូរក្នុងសរសៃឈាមមិនកក?
2. ហេតុអ្វីបានជាសរសៃឈាមដែលខូចបន្ទាប់ពីរបួសអាចបញ្ឈប់ការហូរឈាម?
ជាមួយនឹងសំណួរខាងលើ យើងចាប់ផ្តើមវគ្គសិក្សាថ្ងៃនេះ!
នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌសរីរវិទ្យាធម្មតា ឈាមនឹងហូរក្នុងសរសៃឈាមរបស់មនុស្ស ហើយនឹងមិនហៀរចេញក្រៅសរសៃឈាម បណ្តាលឱ្យហូរឈាមទេ ហើយក៏មិនកកឈាមក្នុងសរសៃឈាម និងបណ្តាលឱ្យស្ទះសរសៃឈាមដែរ។មូលហេតុចំបងគឺថារាងកាយរបស់មនុស្សមានមុខងារ hemostasis ស្មុគស្មាញ និងល្អឥតខ្ចោះ និងមុខងារ anticoagulant ។នៅពេលដែលមុខងារនេះមិនធម្មតា រាងកាយរបស់មនុស្សនឹងមានហានិភ័យនៃការហូរឈាម ឬដុំឈាមកក។
1. ដំណើរការ Hemostasis
យើងទាំងអស់គ្នាដឹងហើយថាដំណើរការនៃការ hemostasis នៅក្នុងខ្លួនមនុស្សដំបូងគឺការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាម ហើយបន្ទាប់មកការស្អិតជាប់ ការប្រមូលផ្តុំ និងការបញ្ចេញសារធាតុ procoagulant ផ្សេងៗនៃប្លាកែតដើម្បីបង្កើតជា emboli ប្លាកែតទន់។ដំណើរការនេះត្រូវបានគេហៅថា hemostasis ដំណាក់កាលមួយ។
ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សំខាន់ជាងនេះទៅទៀត វាធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធ coagulation សកម្ម បង្កើតជាបណ្តាញ fibrin ហើយទីបំផុតបង្កើតជា thrombus ដែលមានស្ថេរភាព។ដំណើរការនេះត្រូវបានគេហៅថា hemostasis ទីពីរ។
2. យន្តការ coagulation
ការ coagulation ឈាមគឺជាដំណើរការមួយដែលកត្តា coagulation ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មក្នុងលំដាប់ជាក់លាក់មួយដើម្បីបង្កើត thrombin ហើយទីបំផុត fibrinogen ត្រូវបានបំលែងទៅជា fibrin ។ដំណើរការនៃការ coagulation អាចត្រូវបានបែងចែកជា 3 ជំហានជាមូលដ្ឋាន: ការបង្កើតស្មុគស្មាញ prothrombinase ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ thrombin និងការផលិត fibrin ។
កត្តា coagulation គឺជាឈ្មោះរួមនៃសារធាតុដែលពាក់ព័ន្ធដោយផ្ទាល់នៅក្នុងការ coagulation ឈាមនៅក្នុងប្លាស្មា និងជាលិកា។បច្ចុប្បន្ននេះមានកត្តា coagulation ចំនួន 12 ដែលត្រូវបានគេដាក់ឈ្មោះតាមលេខរ៉ូម៉ាំង គឺកត្តា coagulation Ⅰ~XⅢ (VI មិនត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកត្តា coagulation ឯករាជ្យទៀតទេ) លើកលែងតែ Ⅳ វាស្ថិតក្នុងទម្រង់អ៊ីយ៉ុង ហើយនៅសល់គឺប្រូតេអ៊ីន។ការផលិត Ⅱ Ⅶ Ⅸ និង Ⅹ ទាមទារការចូលរួមពី VitK ។
យោងទៅតាមវិធីសាស្រ្តផ្សេងគ្នានៃការចាប់ផ្តើមនិងកត្តា coagulation ពាក់ព័ន្ធផ្លូវសម្រាប់ការបង្កើតស្មុគស្មាញ prothrombinase អាចត្រូវបានបែងចែកជាផ្លូវ coagulation endogenous និងផ្លូវ coagulation exogenous ។
ផ្លូវនៃការ coagulation ឈាម endogenous (ការធ្វើតេស្ត APTT ដែលប្រើជាទូទៅ) មានន័យថាកត្តាទាំងអស់ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការ coagulation ឈាមគឺមកពីឈាម ដែលជាធម្មតាត្រូវបានផ្តួចផ្តើមដោយការទំនាក់ទំនងនៃឈាមជាមួយនឹងផ្ទៃរាងកាយបរទេសដែលមានបន្ទុកអវិជ្ជមាន (ដូចជាកញ្ចក់ kaolin កូឡាជែន។ ល។ );ដំណើរការ coagulation ដែលផ្តួចផ្តើមដោយការប៉ះពាល់ទៅនឹងកត្តាជាលិកាត្រូវបានគេហៅថាផ្លូវ coagulation exogenous (ដែលគេប្រើជាទូទៅ PT test)។
នៅពេលដែលរាងកាយស្ថិតក្នុងស្ថានភាពរោគសាស្ត្រ បាក់តេរី endotoxin បំពេញបន្ថែម C5a ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ កត្តាដុំសាច់មហារីក។ល។ អាចជំរុញកោសិកា endothelial សរសៃឈាម និង monocytes ឱ្យបង្ហាញពីកត្តាជាលិកា ដោយហេតុនេះចាប់ផ្តើមដំណើរការ coagulation បណ្តាលឱ្យ diffuse intravascular coagulation (DIC) ។
3. យន្តការ Anticoagulation
ក.ប្រព័ន្ធ Antithrombin (AT, HC-Ⅱ)
ខ.ប្រព័ន្ធប្រូតេអ៊ីន C (PC, PS, TM)
គ.ឧបករណ៍រារាំងផ្លូវកត្តាជាលិកា (TFPI)
មុខងារ៖ កាត់បន្ថយការបង្កើត fibrin និងកាត់បន្ថយកម្រិតសកម្មនៃកត្តា coagulation ផ្សេងៗ។
4. យន្តការ Fibrinolytic
នៅពេលដែលឈាម coagulates, PLG ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មទៅជា PL ក្រោមសកម្មភាពនៃ t-PA ឬ u-PA ដែលជំរុញការរំលាយ fibrin និងបង្កើតជាផលិតផល degradation fibrin (proto) (FDP) ហើយ fibrin ឆ្លងកាត់ត្រូវបានបង្ខូចជាផលិតផលជាក់លាក់មួយ។ហៅថា D-Dimer ។ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធ fibrinolytic ត្រូវបានបែងចែកជាចម្បងទៅជាផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្នុង ផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្រៅ និងផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្រៅ។
ផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្នុង: វាគឺជាផ្លូវនៃ PL ដែលបង្កើតឡើងដោយការបំបែកនៃ PLG ដោយផ្លូវ coagulation endogenous ដែលជាមូលដ្ឋានទ្រឹស្តីនៃ fibrinolysis ទីពីរ។ ផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្រៅ: វាគឺជាផ្លូវដែល t-PA បញ្ចេញចេញពីកោសិកា endothelial សរសៃឈាម។ PLG ដើម្បីបង្កើតជា PL ដែលជាមូលដ្ឋានទ្រឹស្តីនៃ fibrinolysis បឋម។ ផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មខាងក្រៅ៖ ថ្នាំ thrombolytic ដូចជា SK, UK និង t-PA ដែលចូលទៅក្នុងខ្លួនមនុស្សពីពិភពខាងក្រៅអាចធ្វើអោយ PLG ចូលទៅក្នុង PL ដែលជាមូលដ្ឋានទ្រឹស្តីនៃ ការព្យាបាលដោយ thrombolytic ។
តាមពិត យន្តការពាក់ព័ន្ធនឹងប្រព័ន្ធ coagulation, anticoagulation, និង fibrinolysis គឺស្មុគស្មាញ ហើយមានការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ពាក់ព័ន្ធជាច្រើន ប៉ុន្តែអ្វីដែលយើងត្រូវយកចិត្តទុកដាក់បន្ថែមទៀតគឺតុល្យភាពថាមវន្តរវាងប្រព័ន្ធ ដែលមិនអាចខ្លាំងពេក ឬខ្លាំងពេក។ ខ្សោយ។