ადამიანის სხეულის ჰემოსტაზი ძირითადად სამი ნაწილისგან შედგება:

1. თავად სისხლძარღვის დაძაბულობა 2. თრომბოციტები ქმნიან ემბოლიას 3. კოაგულაციის ფაქტორების დაწყება

როდესაც ჩვენ ვზივართ, ჩვენ ვაზიანებთ კანის ქვეშ არსებულ სისხლძარღვებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლი ჩვენს ქსოვილებში, სისხლჩაქცევების წარმოქმნა, თუ კანი ხელუხლებელია, ან სისხლდენა, თუ კანი გატეხილია.ამ დროს ორგანიზმი დაიწყებს ჰემოსტაზურ მექანიზმს.

პირველ რიგში, სისხლძარღვები იკუმშება, რაც ამცირებს სისხლის ნაკადს

მეორეც, თრომბოციტები იწყებენ აგრეგაციას.როდესაც სისხლძარღვი ზიანდება, კოლაგენი იხსნება.კოლაგენი იზიდავს თრომბოციტებს დაზიანებულ ადგილას და თრომბოციტები ერთმანეთს ეწებება საცობის შესაქმნელად.ისინი სწრაფად აგებენ ბარიერს, რომელიც ხელს გვიშლის ზედმეტი სისხლდენისგან.

ფიბრინი აგრძელებს მიმაგრებას, რაც საშუალებას აძლევს თრომბოციტებს უფრო მჭიდროდ დააკავშირონ.საბოლოოდ წარმოიქმნება თრომბი, რომელიც ხელს უშლის ორგანიზმიდან მეტი სისხლის გასვლას და ასევე ხელს უშლის მავნე პათოგენების შეღწევას ჩვენს ორგანიზმში გარედან.ამავდროულად, ორგანიზმში კოაგულაციის გზაც აქტიურდება.

არსებობს ორი ტიპის გარე და შიდა არხები.

გარეგანი კოაგულაციის გზა: იწყება დაზიანებული ქსოვილის ზემოქმედებით სისხლის კონტაქტთან III ფაქტორთან.როდესაც ქსოვილის დაზიანება და სისხლძარღვი იშლება, გამოვლენილი III ფაქტორი ქმნის კომპლექსს Ca2+-თან და VII-თან პლაზმაში X ფაქტორის გასააქტიურებლად. რადგან III ფაქტორი, რომელიც ამ პროცესს იწყებს, მოდის სისხლძარღვების გარეთ არსებული ქსოვილებიდან, მას უწოდებენ გარე კოაგულაციის გზას.

შინაგანი კოაგულაციის გზა: დაწყებული XII ფაქტორის გააქტიურებით.როდესაც სისხლძარღვი დაზიანებულია და ქვეინტიმალური კოლაგენური ბოჭკოები გამოფენილია, მას შეუძლია გაააქტიუროს Ⅻ-დან Ⅻa-მდე და შემდეგ გააქტიურდეს Ⅺ-დან Ⅺa-მდე.Ⅺa ააქტიურებს Ⅸa-ს Ca2+-ის თანდასწრებით, შემდეგ კი Ⅸa აყალიბებს კომპლექსს გააქტიურებულ Ⅷa, PF3 და Ca2+-ით, რათა შემდგომი გაააქტიუროს X. ზემოაღნიშნულ პროცესში სისხლის კოაგულაციაში ჩართული ფაქტორები წარმოდგენილია სისხლძარღვების სისხლის პლაზმაში. , ამიტომ მათ უწოდებენ სისხლის კოაგულაციის შინაგან გზას.

ამ ფაქტორს აქვს საკვანძო როლი კოაგულაციის კასკადში ორი გზის შერწყმის გამო X ფაქტორი X და ფაქტორი V ააქტიურებს არააქტიურ II ფაქტორს (პროთრომბინი) პლაზმაში აქტიურ ფაქტორ IIa-მდე (თრომბინი).თრომბინის ეს დიდი რაოდენობა იწვევს თრომბოციტების შემდგომ გააქტიურებას და ბოჭკოების წარმოქმნას.თრომბინის მოქმედებით პლაზმაში გახსნილი ფიბრინოგენი გარდაიქმნება ფიბრინის მონომერებად;ამავდროულად, თრომბინი ააქტიურებს XIII-დან XIIIa-მდე, აყალიბებს ფიბრინის მონომერებს. ფიბრინის სხეულები ერთმანეთთან აკავშირებენ წყალში უხსნად ფიბრინის პოლიმერებს და ერთმანეთს ერწყმის ქსელში სისხლის უჯრედების შემოსასვლელად, სისხლის შედედების წარმოქმნით და სისხლის კოაგულაციის დასასრულებლად. პროცესი.ეს თრომბუსი საბოლოოდ აყალიბებს ქერცლს, რომელიც იცავს ჭრილობას მისი ამოსვლისას და ქმნის კანის ახალ ფენას ქვეშ თრომბოციტები და ფიბრინი აქტიურდება მხოლოდ მაშინ, როცა სისხლძარღვი იშლება და იხსნება, რაც იმას ნიშნავს, რომ ნორმალურ ჯანსაღ სისხლძარღვებში ისინი შემთხვევით არ იწვევს თრომბები.

მაგრამ ეს ასევე მიუთითებს იმაზე, რომ თუ თქვენი სისხლძარღვები გასკდება ნადების დაგროვების გამო, ეს გამოიწვევს თრომბოციტების დიდი რაოდენობის შეგროვებას და საბოლოოდ წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით თრომბი სისხლძარღვების დასაბლოკად.ეს არის ასევე გულის კორონარული დაავადების, მიოკარდიუმის ინფარქტისა და ინსულტის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი.