ფიზიოლოგიური ჰემოსტაზი ორგანიზმის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი დამცავი მექანიზმია.როდესაც სისხლძარღვი დაზიანებულია, ერთი მხრივ, საჭიროა სწრაფად ჩამოყალიბდეს ჰემოსტატიკური საცობი სისხლის დაკარგვის თავიდან ასაცილებლად;მეორე მხრივ, აუცილებელია დაზიანებულ ნაწილზე ჰემოსტატიკური პასუხის შეზღუდვა და სისტემურ სისხლძარღვებში სისხლის სითხის მდგომარეობის შენარჩუნება.ამრიგად, ფიზიოლოგიური ჰემოსტაზი არის სხვადასხვა ფაქტორებისა და მექანიზმების შედეგი, რომლებიც ურთიერთქმედებენ ზუსტი ბალანსის შესანარჩუნებლად.კლინიკურად, პატარა ნემსებს ხშირად იყენებენ ყურის ბიბილოს ან თითის წვერებზე პუნქციისთვის, რათა სისხლი ბუნებრივად გამოვიდეს და შემდეგ გაზომონ სისხლდენის ხანგრძლივობა.ამ პერიოდს ეწოდება სისხლდენის დრო (სისხლდენის დრო), ხოლო ნორმალური ადამიანები არ აღემატება 9 წუთს (თარგის მეთოდი).სისხლდენის დროის ხანგრძლივობა შეიძლება ასახავდეს ფიზიოლოგიური ჰემოსტატიკური ფუნქციის მდგომარეობას.როდესაც ფიზიოლოგიური ჰემოსტატიკური ფუნქცია დასუსტებულია, სისხლდენა ხდება და ჰემორაგიული დაავადებები;ხოლო ფიზიოლოგიური ჰემოსტატიკური ფუნქციის გადაჭარბებულმა გააქტიურებამ შეიძლება გამოიწვიოს პათოლოგიური თრომბოზი.

ფიზიოლოგიური ჰემოსტაზის ძირითადი პროცესი
ფიზიოლოგიური ჰემოსტაზის პროცესი ძირითადად მოიცავს სამ პროცესს: ვაზოკონსტრიქციას, თრომბოციტების თრომბის წარმოქმნას და სისხლის კოაგულაციას.

1 ვაზოკონსტრიქცია ფიზიოლოგიური ჰემოსტაზი პირველ რიგში ვლინდება დაზიანებული სისხლძარღვის და მიმდებარე მცირე სისხლძარღვების შეკუმშვით, რაც ამცირებს ადგილობრივ სისხლის ნაკადს და სასარგებლოა სისხლდენის შესამცირებლად ან თავიდან ასაცილებლად.ვაზოკონსტრიქციის მიზეზები მოიცავს შემდეგ სამ ასპექტს: ① ტრავმის სტიმულის რეფლექსი იწვევს ვაზოკონსტრიქციას;② სისხლძარღვთა კედლის დაზიანება იწვევს ადგილობრივ სისხლძარღვთა მიოგენურ შეკუმშვას;③ თრომბოციტები, რომლებიც მიმაგრებულია დაზიანებაზე, ათავისუფლებენ 5-HT, TXA2 და ა.შ. სისხლძარღვების შეკუმშვის მიზნით.ნივთიერებები, რომლებიც იწვევენ ვაზოკონსტრიქციას.

2 თრომბოციტების მხრივ ჰემოსტატიკური თრომბის წარმოქმნა სისხლძარღვის დაზიანების შემდეგ, სუბენდოთელური კოლაგენის ზემოქმედების გამო, მცირე რაოდენობით თრომბოციტები ეწებება სუბენდოთელურ კოლაგენს 1-2 წამში, რაც პირველი ნაბიჯია ჰემოსტატიკური თრომბის წარმოქმნაში.თრომბოციტების ადჰეზიის საშუალებით შესაძლებელია დაზიანების ადგილის „იდენტიფიცირება“, რათა ჰემოსტატიკური შტეფსელი სწორად განთავსდეს.ადჰერირებული თრომბოციტები კიდევ უფრო ააქტიურებენ თრომბოციტების სასიგნალო გზებს თრომბოციტების გასააქტიურებლად და გამოყოფენ ენდოგენურ ADP-ს და TXA2-ს, რაც თავის მხრივ ააქტიურებს სხვა თრომბოციტებს სისხლში, აგროვებს მეტ თრომბოციტებს ერთმანეთთან დასამაგრებლად და იწვევს შეუქცევად აგრეგაციას;ადგილობრივი დაზიანებული სისხლის წითელი უჯრედები ათავისუფლებს ADP-ს და ლოკალურს. კოაგულაციის პროცესში წარმოქმნილ თრომბინს შეუძლია ჭრილობის მახლობლად მომდინარე თრომბოციტების განუწყვეტლივ მიბმა და შეგროვება თრომბოციტებზე, რომლებიც მიმაგრებულია და ფიქსირდება სუბენდოთელიალურ კოლაგენზე, და საბოლოოდ ქმნის თრომბოციტების ჰემოსტაზურ საცობებს. დაბლოკოს ჭრილობა და მიაღწიოს წინასწარ ჰემოსტაზს, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც პირველადი ჰემოსტაზი (ირსთემოსტაზი).პირველადი ჰემოსტაზი ძირითადად დამოკიდებულია ვაზოკონსტრიქციაზე და თრომბოციტების ჰემოსტატიკური დანამატის წარმოქმნაზე.გარდა ამისა, დაზიანებულ სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში PGI2 და NO წარმოების შემცირება ასევე სასარგებლოა თრომბოციტების აგრეგაციისთვის.

3 სისხლის კოაგულაცია დაზიანებულ სისხლძარღვებს ასევე შეუძლიათ გაააქტიურონ სისხლის კოაგულაციის სისტემა და ადგილობრივი სისხლის კოაგულაცია სწრაფად ხდება, ასე რომ პლაზმაში ხსნადი ფიბრინოგენი გარდაიქმნება უხსნად ფიბრინად და ერთმანეთში ირევა ჰემოსტატიკური საცობის გასაძლიერებლად, რომელსაც მეორადი ეწოდება. ჰემოსტაზი (მეორადი ჰემოსტაზი) ჰემოსტაზი) (სურათი 3-6).დაბოლოს, ადგილობრივი ბოჭკოვანი ქსოვილი მრავლდება და იზრდება სისხლის კოლტად მუდმივი ჰემოსტაზის მისაღწევად.

ფიზიოლოგიური ჰემოსტაზი იყოფა სამ პროცესად: ვაზოკონსტრიქცია, თრომბოციტების თრომბის წარმოქმნა და სისხლის კოაგულაცია, მაგრამ ეს სამი პროცესი თანმიმდევრულად მიმდინარეობს და ერთმანეთს ემთხვევა და ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია.თრომბოციტების ადჰეზია ადვილად მიიღწევა მხოლოდ მაშინ, როდესაც სისხლის ნაკადის შენელება ხდება ვაზოკონსტრიქციის გამო;თრომბოციტების აქტივაციის შემდეგ გამოთავისუფლებული S-HT და TXA2 შეიძლება ხელი შეუწყოს ვაზოკონსტრიქციას.გააქტიურებული თრომბოციტები უზრუნველყოფს ფოსფოლიპიდურ ზედაპირს სისხლის კოაგულაციის დროს კოაგულაციის ფაქტორების გასააქტიურებლად.თრომბოციტების ზედაპირთან შეკრული მრავალი კოაგულაციის ფაქტორია და თრომბოციტებს ასევე შეუძლიათ გაათავისუფლონ კოაგულაციის ფაქტორები, როგორიცაა ფიბრინოგენი, რითაც მნიშვნელოვნად აჩქარებს კოაგულაციის პროცესს.სისხლის კოაგულაციის დროს წარმოქმნილ თრომბინს შეუძლია გააძლიეროს თრომბოციტების გააქტიურება.გარდა ამისა, თრომბოციტების შეკუმშვამ შეიძლება გამოიწვიოს თრომბის შეკუმშვა და მასში არსებული შრატის გამოწურვა, რაც თრომბს უფრო მყარს გახდის და მყარად დახურავს სისხლძარღვის გახსნას.ამიტომ, ფიზიოლოგიური ჰემოსტაზის სამი პროცესი ხელს უწყობს ერთმანეთს, რათა ფიზიოლოგიური ჰემოსტაზის ჩატარება შესაძლებელია დროულად და სწრაფად.იმის გამო, რომ თრომბოციტები მჭიდროდ არის დაკავშირებული ფიზიოლოგიური ჰემოსტაზის პროცესის სამ რგოლთან, თრომბოციტები უაღრესად მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ფიზიოლოგიურ ჰემოსტაზის პროცესში.სისხლდენის დრო გახანგრძლივებულია თრომბოციტების შემცირების ან ფუნქციის დაქვეითებისას.