კლინიკური მნიშვნელობა
მას ძირითადად აქვს იგივე მნიშვნელობა, რაც კოაგულაციის დროს, მაგრამ მაღალი მგრძნობელობით.ამჟამად გამოყენებული APTT განსაზღვრის მეთოდების უმეტესობა შეიძლება იყოს არანორმალური, როდესაც პლაზმური კოაგულაციის ფაქტორი ნორმალური დონის 15%-დან 30%-მდე დაბალია.
(1) APTT გახანგრძლივება: APTT შედეგი 10 წამით მეტია, ვიდრე ნორმალური კონტროლის.APTT არის ენდოგენური კოაგულაციის ფაქტორის დეფიციტის ყველაზე საიმედო სკრინინგული ტესტი და ძირითადად გამოიყენება მსუბუქი ჰემოფილიის გამოსავლენად.მიუხედავად იმისა, რომ ფაქტორი Ⅷ: C დონე შეიძლება გამოვლინდეს A ჰემოფილიის 25%-ზე ქვემოთ, სუბკლინიკური ჰემოფილიის (ფაქტორი Ⅷ>25%) და ჰემოფილიის მატარებლების მიმართ მგრძნობელობა დაბალია.გახანგრძლივებული შედეგები ასევე ვლინდება Ⅸ ფაქტორის (ჰემოფილია B), Ⅺ და Ⅶ დეფიციტის დროს;როდესაც სისხლში ანტიკოაგულანტები, როგორიცაა კოაგულაციის ფაქტორის ინჰიბიტორები ან ჰეპარინის დონე იზრდება, პროთრომბინის, ფიბრინოგენის და ფაქტორი V, X დეფიციტი ასევე შეიძლება გახანგრძლივდეს, მაგრამ მგრძნობელობა ოდნავ დაბალია;APTT-ის გახანგრძლივება ასევე შეიძლება გამოვლინდეს სხვა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ღვიძლის დაავადება, DIC და დიდი რაოდენობით დაგროვილი სისხლი.
(2) APTT შემცირება: ვლინდება DIC, პრეთრომბოზული მდგომარეობისა და თრომბოზული დაავადების დროს.
(3) ჰეპარინით მკურნალობის მონიტორინგი: APTT ძალიან მგრძნობიარეა პლაზმური ჰეპარინის კონცენტრაციის მიმართ, ამიტომ ის ამჟამად ფართოდ გამოიყენება ლაბორატორიული მონიტორინგის ინდექსი.ამ დროს უნდა აღინიშნოს, რომ APTT გაზომვის შედეგს უნდა ჰქონდეს წრფივი კავშირი ჰეპარინის პლაზმურ კონცენტრაციასთან თერაპიულ დიაპაზონში, წინააღმდეგ შემთხვევაში არ უნდა იქნას გამოყენებული.ზოგადად, ჰეპარინით მკურნალობის დროს მიზანშეწონილია შენარჩუნდეს APTT 1,5-დან 3,0-ჯერ აღემატება ნორმალურ კონტროლს.
შედეგის ანალიზი
კლინიკურად, APTT და PT ხშირად გამოიყენება როგორც სისხლის კოაგულაციის ფუნქციის სკრინინგის ტესტები.გაზომვის შედეგების მიხედვით, დაახლოებით შემდეგი ოთხი სიტუაციაა:
(1) ორივე APTT და PT ნორმალურია: ნორმალური ადამიანების გარდა, ის მხოლოდ მემკვიდრეობითი და მეორადი FXIII დეფიციტით გვხვდება.შეძენილი ხშირია ღვიძლის მძიმე დაავადების, ღვიძლის სიმსივნის, ავთვისებიანი ლიმფომის, ლეიკემიის, ანტი-ფაქტორის XIII ანტისხეულების, აუტოიმუნური ანემიისა და პერნიციოზული ანემიის დროს.
(2) გახანგრძლივებული APTT ნორმალური PT-ით: სისხლდენის დარღვევების უმეტესობა გამოწვეულია შინაგანი კოაგულაციის გზის დეფექტებით.როგორიცაა ჰემოფილია A, B და Ⅺ ფაქტორის დეფიციტი;სისხლის მიმოქცევაში არის ანტი-ფაქტორის Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ ანტისხეულები.
(3) ნორმალური APTT გახანგრძლივებული PT: სისხლდენის დარღვევების უმეტესობა გამოწვეულია გარეგანი კოაგულაციის გზის დეფექტებით, როგორიცაა გენეტიკური და შეძენილი ფაქტორი VII დეფიციტი.შეძენილი ხშირია ღვიძლის დაავადების, DIC, ანტი-ფაქტორის VII ანტისხეულების სისხლის მიმოქცევაში და ორალური ანტიკოაგულანტების დროს.
(4) ორივე APTT და PT გახანგრძლივებულია: სისხლდენის დარღვევების უმეტესობა გამოწვეულია კოაგულაციის საერთო გზის დეფექტებით, როგორიცაა გენეტიკური და შეძენილი ფაქტორი X, V, II და I დეფიციტი.შეძენილი ძირითადად გვხვდება ღვიძლის დაავადებებში და DIC-ში, ხოლო X და II ფაქტორები შეიძლება შემცირდეს ორალური ანტიკოაგულანტების გამოყენებისას.გარდა ამისა, როდესაც სისხლის მიმოქცევაში არის ანტი-ფაქტორის X, ანტი-ფაქტორ V და ანტი-ფაქტორ II ანტისხეულები, ისინიც შესაბამისად გახანგრძლივდებიან.როდესაც ჰეპარინი გამოიყენება კლინიკურად, APTTT და PT შესაბამისად გახანგრძლივდება.