დ-დიმერით სისხლის შედედების საკითხები


ავტორი: მემკვიდრე   

რატომ შეიძლება შრატის მილები ასევე გამოყენებული იქნას D-დიმერის შემცველობის გამოსავლენად?შრატის მილში იქნება ფიბრინის თრომბის წარმოქმნა, არ დაიშლება ის D-დიმერად?თუ ის არ იშლება, რატომ არის მნიშვნელოვანი მატება D-დიმერში, როდესაც სისხლის შედედება წარმოიქმნება ანტიკოაგულაციური მილში სისხლის ცუდი სინჯის აღების გამო კოაგულაციის ტესტებისთვის?

უპირველეს ყოვლისა, ცუდი სისხლის შეგროვებამ შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის დაზიანება და სუბენდოთელური ქსოვილის ფაქტორის და ქსოვილის ტიპის პლაზმინოგენის აქტივატორის (tPA) სისხლში განთავისუფლება.ერთის მხრივ, ქსოვილის ფაქტორი ააქტიურებს ეგზოგენურ კოაგულაციის გზას ფიბრინის შედედების წარმოქმნის მიზნით.ეს პროცესი ძალიან სწრაფია.უბრალოდ შეხედეთ პროთრომბინის დროს (PT) რომ იცოდეთ, რომელიც ზოგადად დაახლოებით 10 წამია.მეორეს მხრივ, ფიბრინის წარმოქმნის შემდეგ ის მოქმედებს როგორც კოფაქტორი, რათა გაზარდოს tPA-ს აქტივობა 100-ჯერ, ხოლო მას შემდეგ, რაც tPA ფიბრინის ზედაპირზე მიმაგრდება, ის აღარ იქნება ადვილად ინჰიბირებული პლაზმინოგენის აქტივაციის ინჰიბიტორი-1-ით. PAI-1).ამრიგად, პლაზმინოგენი შეიძლება სწრაფად და განუწყვეტლივ გარდაიქმნას პლაზმინად, შემდეგ კი ფიბრინი შეიძლება დაიშალა და დიდი რაოდენობით FDP და D-Dimer წარმოიქმნას.ეს არის მიზეზი იმისა, რომ სისხლის შედედების წარმოქმნა ინ ვიტრო და ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტები მნიშვნელოვნად გაიზარდა სისხლის ცუდი სინჯის გამო.

 

1216111

მაშინ, რატომ წარმოიქმნა შრატის მილის ნორმალური შეგროვება (დანამატების გარეშე ან კოაგულანტთან ერთად) ნიმუშებმა ასევე ფიბრინის შედედება in vitro, მაგრამ არ იშლება დიდი რაოდენობით FDP და D-დიმერის წარმოქმნით?ეს დამოკიდებულია შრატის მილზე.რა მოხდა ნიმუშის შეგროვების შემდეგ: ჯერ ერთი, არ არის დიდი რაოდენობით tPA სისხლში შესული;მეორეც, თუნდაც მცირე რაოდენობით tPA მოხვდეს სისხლში, თავისუფალი tPA შეკრული იქნება PAI-1-ით და დაკარგავს თავის აქტივობას ფიბრინთან მიმაგრებამდე დაახლოებით 5 წუთში.ამ დროს შრატის მილში ხშირად არ წარმოიქმნება ფიბრინი დანამატების გარეშე ან კოაგულანტთან ერთად.ათ წუთზე მეტი სჭირდება დანამატების გარეშე სისხლს ბუნებრივად შედედებას, ხოლო სისხლის კოაგულანტით (ჩვეულებრივ სილიკონის ფხვნილით) იწყება შინაგანად.სისხლის კოაგულაციის გზიდან ფიბრინის წარმოქმნას ასევე 5 წუთზე მეტი სჭირდება.გარდა ამისა, ფიბრინოლიზური აქტივობა ოთახის ტემპერატურაზე in vitro ასევე იმოქმედებს.

მოდით ვისაუბროთ თრომბოელასტოგრამაზე ისევ ამ თემაზე: თქვენ გესმით, რომ სისხლის შედედება შრატის მილში ადვილად არ იშლება და გესმით, რატომ არ არის მგრძნობიარე თრომბოელასტოგრამის ტესტი (TEG) ჰიპერფიბრინოლიზის ასახვაზე - ორივე სიტუაცია მსგავსია. რა თქმა უნდა, TEG ტესტის დროს ტემპერატურა შეიძლება შენარჩუნდეს 37 გრადუსზე.თუ TEG უფრო მგრძნობიარეა ფიბრინოლიზის სტატუსის ასახვაზე, ერთ-ერთი გზაა tPA-ის დამატება ინ ვიტრო TEG ექსპერიმენტში, მაგრამ ჯერ კიდევ არსებობს სტანდარტიზაციის პრობლემები და არ არსებობს უნივერსალური გამოყენება;გარდა ამისა, მისი გაზომვა შესაძლებელია საწოლთან, სინჯის აღებისთანავე, მაგრამ რეალური ეფექტი ასევე ძალიან შეზღუდულია.ტრადიციული და უფრო ეფექტური ტესტი ფიბრინოლიზური აქტივობის შესაფასებლად არის ევგლობულინის დაშლის დრო.მისი მგრძნობელობის მიზეზი TEG-ზე მაღალია.ტესტში ანტიპლაზმინი ამოღებულია pH მნიშვნელობის რეგულირებით და ცენტრიფუგირებით, მაგრამ ტესტი მოიხმარს მას დიდი დრო სჭირდება და შედარებით უხეშია და იშვიათად ტარდება ლაბორატორიებში.