ზოგიერთი ძირითადი ცვლილება ჰემოსტაზის გზაზე გაირკვეს, ზოგი სისხლდენისკენ მიდრეკილია, ზოგი კი შედედებას (სურათი 1).ღვიძლის სტაბილური ციროზის დროს სისტემა დაბალანსდება დერეგულირებული ფაქტორების გამო, მაგრამ ეს ბალანსი არასტაბილურია და მასზე მნიშვნელოვნად იმოქმედებს სხვა ფაქტორები, როგორიცაა სისხლის მოცულობის სტატუსი, სისტემური ინფექცია და თირკმელების ფუნქცია.თრომბოციტოპენია შეიძლება იყოს ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიური ცვლილება ჰიპერსპლენიზმისა და თრომბოპოეტინის (TPO) დაქვეითების გამო.ასევე აღწერილია თრომბოციტების დისფუნქცია, მაგრამ ეს ანტიკოაგულანტული ცვლილებები მნიშვნელოვნად კომპენსირდება ენდოთელური წარმოშობის ფონ ვილბრანდის ფაქტორის (vWF) ზრდით.ანალოგიურად, ღვიძლისგან მიღებული პროკოაგულანტული ფაქტორების შემცირება, როგორიცაა V, VII და X ფაქტორები, იწვევს პროთრომბინის დროის გახანგრძლივებას, მაგრამ ეს მნიშვნელოვნად კომპენსირდება ღვიძლისგან მიღებული ანტიკოაგულანტული ფაქტორების (განსაკუთრებით C პროტეინის) შემცირებით.გარდა ამისა, ამაღლებული ენდოთელური წარმოშობის ფაქტორი VIII და დაბალი ცილის C იწვევს შედარებით ჰიპერკოაგულირებად მდგომარეობას.ამ ცვლილებებმა, ფარდობით ვენურ სტაზთან და ენდოთელიუმის დაზიანებასთან ერთად (ვირკოუს ტრიადა), გამოიწვია PVT-ისა და ზოგჯერ DVT-ის სინერგიული პროგრესირება ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტებში.მოკლედ, ღვიძლის ციროზის ჰემოსტაზური გზები ხშირად არასტაბილურად ბალანსდება და დაავადების პროგრესირება შეიძლება დახრილი იყოს ნებისმიერი მიმართულებით.

მითითება: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019. .