ნორმალურ ორსულობაში, გესტაციური ასაკის მატებასთან ერთად გულის გამომუშავება იზრდება და პერიფერიული წინააღმდეგობა მცირდება.ზოგადად მიჩნეულია, რომ გულის გამომუშავება იწყებს მატებას ორსულობის 8-დან 10 კვირამდე და აღწევს პიკს ორსულობის 32-დან 34 კვირამდე, რაც 30%-დან 45%-ით მეტია ვიდრე არაორსულობისას და ინარჩუნებს ამ დონეს მანამ, სანამ მიწოდება.პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის დაქვეითება ამცირებს არტერიულ წნევას, ხოლო დიასტოლური არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად იკლებს და პულსის წნევის სხვაობა ფართოვდება.გესტაციის 6-დან 10 კვირამდე ორსული ქალების სისხლის მოცულობა იზრდება გესტაციური ასაკის მატებასთან ერთად და იზრდება დაახლოებით 40%-ით ორსულობის ბოლოს, მაგრამ პლაზმის მოცულობის ზრდა ბევრად აღემატება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობას, პლაზმაში. იზრდება 40%-დან 50%-მდე, ხოლო სისხლის წითელი უჯრედები იზრდება 10%-დან 15%-მდე.ამიტომ, ნორმალურ ორსულობაში სისხლი განზავებულია, რაც გამოიხატება სისხლის სიბლანტის დაქვეითებით, ჰემატოკრიტის დაქვეითებით და ერითროციტების დალექვის სიჩქარის გაზრდით [1].

სისხლის კოაგულაციის ფაქტორები Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX და Ⅹ ყველა იზრდება ორსულობის დროს და შეიძლება მიაღწიოს 1,5-დან 2,0-ჯერ ნორმას შუა და გვიან ორსულობაში, ხოლო კოაგულაციის ფაქტორების აქტივობა Ⅺ და  მცირდება.ფიბრინოპეპტიდი A, ფიბრინოპეპტიდი B, თრომბინოგენი, თრომბოციტების ფაქტორი Ⅳ და ფიბრინოგენი მნიშვნელოვნად გაიზარდა, ხოლო ანტითრომბინი Ⅲ და პროტეინი C და პროტეინი S შემცირდა.ორსულობის დროს პროთრომბინის დრო და გააქტიურებული ნაწილობრივი პროთრომბინის დრო მცირდება, ხოლო პლაზმაში ფიბრინოგენის შემცველობა მნიშვნელოვნად იზრდება, რაც შეიძლება გაიზარდოს 4-6 გ/ლ-მდე მესამე ტრიმესტრში, რაც დაახლოებით 50%-ით მეტია, ვიდრე არაორსულებში. პერიოდი.გარდა ამისა, გაიზარდა პლაზმინოგენი, გახანგრძლივდა ევგლობულინის დაშლის დრო და კოაგულო-ანტიკოაგულაციური ცვლილებები აქცევდა ორგანიზმს ჰიპერკოაგულაციის მდგომარეობაში, რაც სასარგებლო იყო ეფექტური ჰემოსტაზისთვის მშობიარობის დროს პლაცენტის გაუქმების შემდეგ.გარდა ამისა, ორსულობის დროს სხვა ჰიპერკოაგულირებადი ფაქტორები მოიცავს სისხლში მთლიანი ქოლესტერინის, ფოსფოლიპიდების და ტრიაცილგლიცეროლების მატებას, პლაცენტის მიერ გამოყოფილი ანდროგენი და პროგესტერონი ამცირებს სისხლის კოაგულაციის გარკვეული ინჰიბიტორების, პლაცენტის, საშვილოსნოს დეციდუას და ემბრიონების ეფექტს.თრომბოპლასტინური ნივთიერებების არსებობამ და ა.შ. შეიძლება ხელი შეუწყოს სისხლის ჰიპერკოაგულირებად მდგომარეობაში ყოფნას და ეს ცვლილება მწვავდება გესტაციური ასაკის მატებასთან ერთად.ზომიერი ჰიპერკოაგულაცია არის ფიზიოლოგიური დამცავი ღონისძიება, რომელიც სასარგებლოა ფიბრინის დეპონირების შესანარჩუნებლად არტერიებში, საშვილოსნოს კედელსა და პლაცენტის ჯირკვლებში, ხელს უწყობს პლაცენტის მთლიანობის შენარჩუნებას და თრომბის ფორმირებას გაშიშვლების გამო და ხელს უწყობს სწრაფ ჰემოსტაზს მშობიარობის დროს და მის შემდეგ., მნიშვნელოვანი მექანიზმია მშობიარობის შემდგომი სისხლდენის თავიდან ასაცილებლად.კოაგულაციის პარალელურად, მეორადი ფიბრინოლიზური აქტივობა ასევე იწყებს თრომბის მოცილებას საშვილოსნოს სპირალურ არტერიებში და ვენურ სინუსებში და აჩქარებს ენდომეტრიუმის რეგენერაციას და აღდგენას [2].

თუმცა, ჰიპერკოაგულაციის მდგომარეობამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს მრავალი სამეანო გართულება.ბოლო წლებში კვლევებმა აჩვენა, რომ ბევრი ორსული ქალი მიდრეკილია თრომბოზისკენ.ორსულ ქალებში თრომბოემბოლიის ამ დაავადების მდგომარეობას გენეტიკური დეფექტების ან შეძენილი რისკ-ფაქტორების გამო, როგორიცაა ანტიკოაგულანტი ცილები, კოაგულაციის ფაქტორები და ფიბრინოლიზური ცილები ეწოდება თრომბოზი.(თრომბოფილია), ასევე ცნობილია როგორც პროთრომბოზული მდგომარეობა.ეს პროთრომბოზული მდგომარეობა სულაც არ იწვევს თრომბოზულ დაავადებას, მაგრამ შეიძლება გამოიწვიოს ორსულობის არასასურველი შედეგები კოაგულო-ანტიკოაგულაციური მექანიზმების დისბალანსის ან ფიბრინოლიზური აქტივობის გამო, საშვილოსნოს სპირალური არტერიების ან ვილუსის მიკროთრომბოზი, რაც გამოიწვევს პლაცენტის ცუდ პერფუზიას ან თუნდაც ინფარქტის, როგორიცაა პრეეკლამპი. პლაცენტის გაუქმება, პლაცენტის ინფარქტი, დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია (DIC), ნაყოფის ზრდის შეზღუდვა, განმეორებითი აბორტი, მკვდრადშობადობა და ნაადრევი მშობიარობა და ა.შ. მძიმე შემთხვევებში შეიძლება გამოიწვიოს დედის და პერინატალური სიკვდილი.