რატომ უნდა გამოვლინდეს D-დიმერი, FDP გულ-სისხლძარღვთა და ცერებროვასკულარულ პაციენტებში?
1. D-დიმერი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ანტიკოაგულაციური სიძლიერის კორექტირებისთვის.
(1) კავშირი D-დიმერის დონესა და კლინიკურ მოვლენებს შორის ანტიკოაგულაციური თერაპიის დროს პაციენტებში გულის სარქვლის მექანიკური ჩანაცვლების შემდეგ.
D-დიმერით მართული ანტიკოაგულაციის ინტენსივობის კორექტირების მკურნალობის ჯგუფმა ეფექტურად დააბალანსა ანტიკოაგულაციური თერაპიის უსაფრთხოება და ეფექტურობა და სხვადასხვა გვერდითი მოვლენების სიხშირე მნიშვნელოვნად დაბალი იყო, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფის სტანდარტული და დაბალი ინტენსივობის ანტიკოაგულაციის გამოყენებით.
(2) ცერებრალური ვენური თრომბოზის (CVT) წარმოქმნა მჭიდრო კავშირშია თრომბის კონსტიტუციასთან.
გაიდლაინები შიდა ვენის და ვენური სინუსის თრომბოზის დიაგნოსტიკისა და მართვისთვის (CVST)
თრომბოზული კონსტიტუცია: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
გენის მუტაცია: პროთრომბინის გენი G2020A, კოაგულაციის ფაქტორი LeidenV
წინასწარგანწყობის ფაქტორები: პერინატალური პერიოდი, კონტრაცეპტივები, დეჰიდრატაცია, ტრავმა, ოპერაცია, ინფექცია, სიმსივნე, წონის დაკლება.
2. D-დიმერისა და FDP-ის კომბინირებული გამოვლენის მნიშვნელობა გულ-სისხლძარღვთა და ცერებროვასკულარულ დაავადებებში.
(1) D-დიმერის ზრდა (500 მგ/ლ-ზე მეტი) სასარგებლოა CVST-ის დიაგნოზისთვის.ნორმალურობა არ გამორიცხავს CVST-ს, განსაკუთრებით CVST-ში იზოლირებული თავის ტკივილით მხოლოდ ახლახან.ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც CVST დიაგნოზის ერთ-ერთი ინდიკატორი.ნორმაზე მაღალი D-დიმერი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც CVST-ის ერთ-ერთი დიაგნოსტიკური ინდიკატორი (III დონის რეკომენდაცია, დონე C მტკიცებულება).
(2) ეფექტურ თრომბოლიზურ თერაპიაზე მითითებული ინდიკატორები: D-დიმერის მონიტორინგი მნიშვნელოვნად გაიზარდა და შემდეგ თანდათან შემცირდა;FDP მნიშვნელოვნად გაიზარდა და შემდეგ თანდათან შემცირდა.ეს ორი მაჩვენებელი ეფექტური თრომბოლიზური თერაპიის პირდაპირი საფუძველია.
თრომბოლიზური პრეპარატების მოქმედებით (SK, UK, rt-PA და ა.შ.) სისხლძარღვებში ემბოლია სწრაფად იხსნება და პლაზმაში D-დიმერი და FDP მნიშვნელოვნად იზრდება, რაც ჩვეულებრივ გრძელდება 7 დღე.მკურნალობის მსვლელობისას, თუ თრომბოლიზური პრეპარატების დოზა არასაკმარისია და თრომბი ბოლომდე არ დაიშლება, D-დიმერი და FDP კვლავაც მაღალ დონეზე იქნება პიკის მიღწევის შემდეგ;სტატისტიკის მიხედვით, თრომბოლიზური თერაპიის შემდეგ სისხლდენის სიხშირე 5%-დან 30%-მდეა.ამიტომ, თრომბოზული დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის უნდა ჩამოყალიბდეს მკაცრი წამლის რეჟიმი, პლაზმის კოაგულაციის აქტივობა და ფიბრინოლიზური აქტივობა უნდა იყოს მონიტორინგი რეალურ დროში და თრომბოლიზური პრეპარატების დოზა კარგად უნდა იყოს კონტროლირებადი.ჩანს, რომ D-დიმერის და FDP კონცენტრაციის დინამიურ გამოვლენას თრომბოლიზის დროს მკურნალობის დაწყებამდე, მკურნალობის დროს და მის შემდეგ აქვს დიდი კლინიკური მნიშვნელობა თრომბოლიზური პრეპარატების ეფექტურობისა და უსაფრთხოების მონიტორინგისთვის.
რატომ უნდა მიაქციონ ყურადღება გულის და ცერებროვასკულური დაავადებების მქონე პაციენტებმა AT-ს?
ანტითრომბინის (AT) დეფიციტი ანტითრომბინი (AT) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს თრომბის წარმოქმნის ინჰიბირებაში, ის არა მხოლოდ თრომბინის ინჰიბირებას ახდენს, არამედ აფერხებს კოაგულაციის ფაქტორებს, როგორიცაა IXa, Xa, Xla, Xlla და Vlla.ჰეპარინისა და AT-ის კომბინაცია AT ანტიკოაგულაციის მნიშვნელოვანი ნაწილია.ჰეპარინის თანდასწრებით, AT-ის ანტიკოაგულანტული აქტივობა შეიძლება გაიზარდოს ათასობითჯერ.AT-ის აქტივობა, ამიტომ AT არის აუცილებელი ნივთიერება ჰეპარინის ანტიკოაგულანტული პროცესისთვის.
1. ჰეპარინის წინააღმდეგობა: როდესაც AT-ის აქტივობა მცირდება, ჰეპარინის ანტიკოაგულანტული აქტივობა მნიშვნელოვნად მცირდება ან არააქტიურია.ამიტომ, ჰეპარინით მკურნალობამდე აუცილებელია AT-ის დონის გაგება, რათა თავიდან იქნას აცილებული არასაჭირო მაღალი დოზებით ჰეპარინის მკურნალობა და მკურნალობა არაეფექტურია.
ბევრ ლიტერატურულ მოხსენებაში, D-დიმერის, FDP და AT კლინიკური მნიშვნელობა აისახება გულ-სისხლძარღვთა და ცერებროვასკულარულ დაავადებებში, რაც ხელს უწყობს დაავადების ადრეულ დიაგნოზს, მდგომარეობის შეფასებას და პროგნოზის შეფასებას.
2. თრომბოფილიის ეტიოლოგიის სკრინინგი: თრომბოფილიის მქონე პაციენტებში კლინიკურად ვლინდება ღრმა ვენების მასიური თრომბოზი და განმეორებითი თრომბოზი.თრომბოფილიის გამომწვევი სკრინინგი შეიძლება ჩატარდეს შემდეგ ჯგუფებში:
(1) VTE აშკარა მიზეზის გარეშე (ნეონატალური თრომბოზის ჩათვლით)
(2) VTE წახალისებით <40-50 წლამდე
(3) განმეორებითი თრომბოზი ან თრომბოფლებიტი
(4) თრომბოზის ოჯახური ისტორია
(5) თრომბოზი პათოლოგიურ ადგილებში: მეზენტერული ვენა, ცერებრალური ვენური სინუსი
(6) განმეორებითი აბორტი, მკვდრადშობადობა და ა.შ.
(7) ორსულობა, კონტრაცეპტივები, ჰორმონებით გამოწვეული თრომბოზი
(8) კანის ნეკროზი, განსაკუთრებით ვარფარინის გამოყენების შემდეგ
(9) უცნობი მიზეზის არტერიული თრომბოზი <20 წლის
(10) თრომბოფილიის ნათესავები
3. გულ-სისხლძარღვთა მოვლენებისა და რეციდივების შეფასება: კვლევებმა აჩვენა, რომ AT აქტივობის შემცირება გულ-სისხლძარღვთა დაავადების მქონე პაციენტებში განპირობებულია ენდოთელური უჯრედების დაზიანებით, რაც იწვევს AT-ის დიდი რაოდენობით მოხმარებას.ამიტომ, როდესაც პაციენტები არიან ჰიპერკოაგულაციის მდგომარეობაში, ისინი მიდრეკილნი არიან თრომბოზისკენ და დაავადების გამწვავებისკენ.AT-ის აქტივობა ასევე მნიშვნელოვნად დაბალი იყო მორეციდივე გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების მქონე პოპულაციაში, ვიდრე მორეციდივე გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების გარეშე.
4. თრომბოზის რისკის შეფასება არასარქვლოვანი წინაგულების ფიბრილაციის დროს: დაბალი AT აქტივობის დონე დადებითად არის დაკავშირებული CHA2DS2-VASc ქულასთან;ამავე დროს, მას აქვს მაღალი საცნობარო მნიშვნელობა არასარქვლოვანი წინაგულების ფიბრილაციის დროს თრომბოზის შესაფასებლად.
5. AT და ინსულტის ურთიერთობა: მწვავე იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში AT საგრძნობლად მცირდება, სისხლი ჰიპერკოაგულაციის მდგომარეობაშია და დროულად უნდა ჩატარდეს ანტიკოაგულაციური თერაპია;პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ინსულტის რისკ-ფაქტორები, რეგულარულად უნდა ჩაუტარდეთ ტესტირება AT-ზე და უნდა ჩატარდეს პაციენტებში მაღალი წნევის ადრეული გამოვლენა.კოაგულაციის მდგომარეობა დროულად უნდა განიხილებოდეს, რათა თავიდან იქნას აცილებული მწვავე ინსულტი.