Hemostasis awak manungsa utamane dumadi saka telung bagean:

1. Ketegangan pembuluh getih dhewe 2. Trombosit mbentuk embolus 3. Inisiasi faktor koagulasi

Nalika kita cilaka, kita ngrusak pembuluh getih ing sangisore kulit, sing bisa nyebabake getih mlebu ing jaringan, dadi bruise yen kulit ora utuh, utawa getihen yen kulit rusak.Ing wektu iki, awak bakal miwiti mekanisme hemostatic.

Kaping pisanan, pembuluh getih constrict, nyuda aliran getih

Kapindho, trombosit wiwit nglumpukake.Nalika pembuluh getih rusak, kolagen katon.Kolagen narik trombosit menyang wilayah sing tatu, lan trombosit tetep bebarengan kanggo mbentuk plug.Padha cepet mbangun alangi sing ngalangi kita saka getihen kakehan.

Fibrin terus nempel, saéngga trombosit bisa nyambung luwih kenceng.Pungkasan, gumpalan getih dibentuk, nyegah luwih akeh getih sing metu saka awak lan uga nyegah patogen sing ora becik mlebu ing awak saka njaba.Ing wektu sing padha, jalur koagulasi ing awak uga diaktifake.

Ana rong jinis saluran eksternal lan internal.

Jalur koagulasi ekstrinsik: Diwiwiti kanthi paparan jaringan sing rusak kanggo kontak getih karo faktor III.Nalika karusakan jaringan lan pecah pembuluh getih, faktor III sing kapapar mbentuk kompleks karo Ca2 + lan VII ing plasma kanggo ngaktifake faktor X. Amarga faktor III sing miwiti proses iki asalé saka jaringan ing njaba pembuluh getih, diarani jalur koagulasi ekstrinsik.

Jalur koagulasi intrinsik: diwiwiti kanthi aktivasi faktor XII.Nalika pembuluh getih rusak lan serat kolagen subintimal katon, bisa ngaktifake Ⅻ dadi Ⅻa, banjur ngaktifake Ⅺ dadi Ⅺa.Ⅺa ngaktifake Ⅸa ing ngarsane Ca2+, banjur Ⅸa mbentuk kompleks kanthi aktif Ⅷa, PF3, lan Ca2+ kanggo luwih ngaktifake X. Faktor sing melu koagulasi getih ing proses kasebut ing ndhuwur kabeh ana ing plasma getih ing pembuluh getih. , mula diarani minangka jalur koagulasi getih intrinsik.

Faktor iki nduweni peran kunci ing kaskade koagulasi amarga penggabungan rong jalur ing tingkat faktor X Faktor X lan faktor V ngaktifake faktor ora aktif II (protrombin) ing plasma dadi faktor aktif IIa, (trombin).Jumlah trombin sing akeh iki nyebabake aktivasi platelet lan pembentukan serat.Ing tumindak thrombin, fibrinogen sing larut ing plasma diowahi dadi monomer fibrin;ing wektu sing padha, thrombin ngaktifake XIII kanggo XIIIa, nggawe monomer fibrin Badan fibrin nyambung siji liyane kanggo mbentuk polimer fibrin sing ora larut banyu, lan interweave saben liyane menyang jaringan kanggo nutupi sel getih, mbentuk gumpalan getih, lan ngrampungake koagulasi getih. proses.Trombus iki pungkasane mbentuk scab sing nglindhungi tatu nalika mundhak lan mbentuk lapisan kulit anyar ing ngisor Platelet lan fibrin mung diaktifake nalika pembuluh getih pecah lan katon, tegese ing pembuluh getih sing sehat normal, ora nyebabake kanthi acak. gumpalan.

Nanging uga nuduhake yen pembuluh getih pecah amarga deposisi plak, bakal nyebabake jumlah trombosit sing akeh, lan pungkasane mbentuk trombus sing akeh kanggo ngalangi pembuluh getih.Iki uga mekanisme patofisiologi penyakit jantung koroner, infark miokard, lan stroke.