Disfungsi koagulasi minangka komponèn saka penyakit ati lan faktor kunci ing skor prognostik.Owah-owahan ing keseimbangan hemostasis nyebabake pendarahan, lan masalah getihen tansah dadi masalah klinis utama.Penyebab pendarahan bisa kira-kira dipérang dadi (1) hipertensi portal, sing ora ana hubungane karo mekanisme hemostatik;(2) getihen tatu mucosal utawa puncture, asring karo pembubaran durung wayahe saka thrombus utawa fibrinolysis dhuwur, kang disebut koagulasi intravaskular dipercepat lan fibrinolysis ing penyakit ati Melt (AICF).Mekanisme hiperfibrinolisis ora jelas, nanging kalebu owah-owahan koagulasi intravaskular lan fibrinolisis.Koagulasi abnormal katon ing trombosis vena portal (PVT) lan trombosis vena mesenterika, uga trombosis vena jero (DVT).Kahanan klinis kasebut asring mbutuhake perawatan utawa pencegahan antikoagulasi.Microthrombosis ing ati sing disebabake dening hypercoagulability asring nyebabake atrofi ati.
Sawetara owah-owahan utama ing jalur hemostasis wis diterangake, sawetara cenderung pendarahan lan liyane cenderung beku (Gambar 1).Ing sirosis ati sing stabil, sistem kasebut bakal diimbangi maneh amarga faktor disregulasi, nanging keseimbangan iki ora stabil lan bakal dipengaruhi sacara signifikan dening faktor liya, kayata status volume getih, infeksi sistemik, lan fungsi ginjel.Thrombocytopenia bisa dadi owah-owahan patologis sing paling umum amarga hipersplenisme lan penurunan trombopoietin (TPO).Disfungsi trombosit uga wis diterangake, nanging owah-owahan antikoagulan kasebut sacara signifikan diimbangi dening paningkatan faktor von Willebrand (vWF) sing asale saka endothelial.Kajaba iku, nyuda faktor prokoagulan sing asale saka ati, kayata faktor V, VII, lan X, ndadékaké wektu protrombin sing luwih dawa, nanging iki sacara signifikan diimbangi kanthi nyuda faktor antikoagulan sing asalé saka ati (utamané protein C).Kajaba iku, faktor VIII sing diturunake endothelial lan protein C sing sithik nyebabake kahanan hiperkoagulasi.Owah-owahan kasebut, ditambah karo stasis vena relatif lan karusakan endothelial (triad Virchow), nyebabake kemajuan sinergis PVT lan kadang-kadang DVT ing pasien karo sirosis ati.Singkatipun, jalur hemostatik sirosis ati asring diimbangi kanthi cara sing ora stabil, lan perkembangan penyakit kasebut bisa diiringake ing sembarang arah.
Referensi: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Pembaruan Praktek Klinis: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .
Kertu bisnis
WeChat Cina
Inggris WeChat