Ing kandhutan normal, output jantung mundhak lan resistensi perifer mudhun kanthi nambah umur gestasional.Umume dipercaya yen output jantung wiwit mundhak ing 8 nganti 10 minggu meteng, lan tekan puncak ing 32 nganti 34 minggu meteng, yaiku 30% nganti 45% luwih dhuwur tinimbang sing ora ngandhut, lan njaga tingkat iki nganti pangiriman.Penurunan resistensi pembuluh darah perifer nyuda tekanan arteri, lan tekanan darah diastolik mudhun kanthi signifikan, lan bedane tekanan pulsa mundhak.Saka 6 nganti 10 minggu meteng, volume getih wanita ngandhut mundhak kanthi nambah umur gestational, lan mundhak kira-kira 40% ing pungkasan meteng, nanging paningkatan volume plasma adoh ngluwihi jumlah sel getih abang, plasma. mundhak 40% nganti 50%, lan sel getih abang mundhak 10% nganti 15%.Mulane, ing kandhutan normal, getih diencerake, diwujudake minangka penurunan viskositas getih, penurunan hematokrit, lan peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit [1].

Faktor koagulasi getih Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, lan Ⅹ kabeh mundhak nalika meteng, lan bisa tekan 1,5 nganti 2,0 kaping normal ing tengah lan pungkasan meteng, lan aktivitas faktor koagulasi Ⅺ lan  nyuda.Fibrinopeptide A, fibrinopeptide B, thrombinogen, faktor platelet Ⅳ lan fibrinogen mundhak sacara signifikan, dene antithrombin Ⅲ lan protein C lan protein S mudhun.Sajrone meteng, wektu prothrombin lan wektu prothrombin parsial sing diaktifake dipendhet, lan isi fibrinogen plasma mundhak sacara signifikan, sing bisa nambah dadi 4-6 g / L ing trimester katelu, yaiku udakara 50% luwih dhuwur tinimbang sing ora ngandhut. wektu.Kajaba iku, plasminogen tambah, wektu pembubaran euglobulin saya suwe, lan owah-owahan koagulasi-antikoagulasi nggawe awak ing negara hypercoagulable, sing bermanfaat kanggo hemostasis efektif sawise gangguan plasenta sajrone tenaga kerja.Kajaba iku, faktor hypercoagulable liyane sajrone meteng kalebu nambah kolesterol total, fosfolipid lan triasilgliserol ing getih, androgen lan progesteron sing disekresi dening plasenta nyuda efek saka inhibitor koagulasi getih tartamtu, plasenta, desidua uterine lan embrio.Ing ngarsane zat thromboplastin, lan liya-liyane, bisa ningkatake getih dadi hypercoagulable, lan owah-owahan iki saya tambah kanthi nambah umur gestational.Hypercoagulation moderat minangka langkah protèktif fisiologis, sing migunani kanggo njaga deposisi fibrin ing arteri, tembok uterus lan villi plasenta, mbantu njaga integritas plasenta lan mbentuk trombus amarga stripping, lan nggampangake hemostasis kanthi cepet nalika lan sawise pangiriman., minangka mekanisme penting kanggo nyegah pendarahan postpartum.Ing wektu sing padha koagulasi, aktivitas fibrinolitik sekunder uga wiwit mbusak thrombus ing arteri spiral uterine lan sinus vena lan nyepetake regenerasi lan ndandani endometrium [2].

Nanging, negara hypercoagulable uga bisa nyebabake akeh komplikasi obstetrik.Ing taun-taun pungkasan, panaliten nemokake manawa akeh wanita ngandhut sing rawan trombosis.Penyakit thromboembolism ing wanita ngandhut amarga cacat genetik utawa faktor risiko sing dipikolehi kayata protein antikoagulan, faktor koagulasi, lan protein fibrinolitik diarani trombosis.(thrombophilia), uga dikenal minangka negara prothrombotic.Negara protrombotik iki ora kudu nyebabake penyakit trombotik, nanging bisa nyebabake asil meteng sing ora becik amarga ora seimbang ing mekanisme koagulasi-antikoagulasi utawa aktivitas fibrinolitik, mikrotrombosis arteri spiral utawa villus uterus, sing nyebabake perfusi plasenta utawa malah infark, kayata Preeclampsia. , abruption plasenta, infark plasenta, koagulasi intravaskular disseminated (DIC), watesan pertumbuhan janin, keguguran berulang, lair mati lan lair prematur, lan liya-liyane, bisa nyebabake pati ibu lan perinatal ing kasus sing abot.