Pikiran: Ing kahanan fisiologis normal

1. Kenging punapa rah ingkang mili ing pembuluh darah menika boten kempal?

2. Yagene pembuluh getih sing rusak sawise trauma bisa mungkasi getihen?

Kanthi pitakonan ing ndhuwur, kita miwiti kursus dina iki!

Ing kahanan fisiologis normal, getih mili ing pembuluh getih manungsa lan ora bakal kebanjiran ing njaba pembuluh getih sing nyebabake getihen, uga ora bakal koagulasi ing pembuluh getih lan nyebabake trombosis.Alesan utama yaiku awak manungsa nduweni fungsi hemostasis lan antikoagulan sing kompleks lan sampurna.Nalika fungsi iki ora normal, awak manungsa bakal ngalami pendarahan utawa trombosis.

1. Proses hemostasis

Kita kabeh ngerti yen proses hemostasis ing awak manungsa pisanan yaiku kontraksi pembuluh getih, banjur adhesi, agregasi lan ngeculake macem-macem zat procoagulant saka trombosit kanggo mbentuk emboli platelet alus.Proses iki diarani hemostasis siji-tahap.

Nanging, sing luwih penting, ngaktifake sistem koagulasi, mbentuk jaringan fibrin, lan pungkasane mbentuk trombus sing stabil.Proses iki diarani hemostasis sekunder.

2. Mekanisme koagulasi

Coagulation getih minangka proses ing ngendi faktor koagulasi diaktifake kanthi urutan tartamtu kanggo ngasilake thrombin, lan pungkasane fibrinogen diowahi dadi fibrin.Proses koagulasi bisa dipérang dadi telung langkah dhasar: pambentukan kompleks prothrombinase, aktivasi trombin lan produksi fibrin.

Faktor koagulasi yaiku jeneng kolektif saka zat sing langsung melu koagulasi getih ing plasma lan jaringan.Saiki, ana 12 faktor koagulasi sing dijenengi miturut angka Romawi, yaiku faktor koagulasi Ⅰ~XⅢ (VI ora dianggep minangka faktor koagulasi independen), kajaba Ⅳ ana ing wangun ionik, lan liyane minangka protein.Produksi Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, lan Ⅹ mbutuhake partisipasi VitK.

Miturut macem-macem cara wiwitan lan faktor koagulasi, jalur kanggo ngasilake kompleks prothrombinase bisa dipérang dadi jalur koagulasi endogen lan jalur koagulasi eksogen.

Jalur koagulasi getih endogen (uji APTT sing umum digunakake) tegese kabeh faktor sing melu koagulasi getih asale saka getih, sing biasane diwiwiti kanthi kontak getih karo permukaan benda asing sing duwe muatan negatif (kayata kaca, kaolin, kolagen. , lsp);Proses koagulasi sing diwiwiti kanthi paparan faktor jaringan diarani jalur koagulasi eksogen (uji PT sing umum digunakake).

Nalika awak ana ing kahanan patologis, endotoksin bakteri, nglengkapi C5a, kompleks imun, faktor nekrosis tumor, lan liya-liyane bisa ngrangsang sel endothelial vaskular lan monosit kanggo nyebut faktor jaringan, saéngga miwiti proses koagulasi, nyebabake koagulasi intravaskular kasebar (DIC).

3. Mekanisme antikoagulasi

a.Sistem antitrombin (AT, HC-Ⅱ)

b.Sistem Protein C (PC, PS, TM)

c.Inhibitor jalur faktor jaringan (TFPI)

Fungsi: Ngurangi pembentukan fibrin lan nyuda tingkat aktivasi macem-macem faktor koagulasi.

4. Mekanisme fibrinolitik

Nalika getih dadi koagulasi, PLG diaktifake dadi PL miturut tumindak t-PA utawa u-PA, sing ningkatake pembubaran fibrin lan mbentuk produk degradasi fibrin (proto) (FDP), lan fibrin sing disambung silang didegradasi minangka produk tartamtu.Disebut D-Dimer. Aktivasi sistem fibrinolitik utamane dipérang dadi jalur aktivasi internal, jalur aktivasi eksternal lan jalur aktivasi eksternal.

Jalur aktivasi batin: Iki minangka jalur PL sing dibentuk saka pembelahan PLG kanthi jalur koagulasi endogen, sing dadi basis teori fibrinolisis sekunder. Jalur aktivasi eksternal: Iki minangka jalur sing t-PA dibebasake saka sel endothelial vaskular cleaves. PLG kanggo mbentuk PL, sing minangka basis teori fibrinolisis primer.Jalur aktivasi eksogen: obat trombolitik kayata SK, UK lan t-PA sing mlebu ing awak manungsa saka jagad njaba bisa ngaktifake PLG dadi PL, sing dadi basis teoritis terapi trombolitik.

Nyatane, mekanisme sing ana ing sistem koagulasi, antikoagulasi, lan fibrinolisis rumit, lan ana akeh tes laboratorium sing gegandhengan, nanging sing kudu digatekake yaiku keseimbangan dinamis antarane sistem, sing ora bisa kuwat banget utawa banget. ringkih.