人体の止血は主に次の 3 つの部分で構成されます。

1. 血管自体の緊張 2. 血小板による塞栓形成 3. 凝固因子の開始

怪我をすると、皮膚の下の血管が損傷し、それにより血液が組織内に浸透し、皮膚が無傷であればあざが形成され、皮膚が損傷すると出血することがあります。このとき、体は止血機構を開始します。

まず、血管が収縮し、血流が減少します。

第二に、血小板が凝集し始めます。血管が損傷すると、コラーゲンが露出します。コラーゲンは血小板を損傷部位に引き寄せ、血小板は互いにくっついて栓を形成します。彼らはすぐにバリアを構築し、過剰な出血を防ぎます。

フィブリンは付着し続け、血小板がより緊密に結合できるようになります。最終的には血栓が形成され、血液が体外に排出されるのを防ぎ、また、外部からの厄介な病原体が体内に侵入するのを防ぎます。同時に、体内の凝固経路も活性化されます。

外部チャンネルと内部チャンネルの 2 種類があります。

外因性凝固経路:損傷した組織が血液に曝露されて第 III 因子と接触することによって開始されます。組織が損傷して血管が破裂すると、露出した第 III 因子は血漿中の Ca2+ および第 VII 因子と複合体を形成して第 X 因子を活性化します。このプロセスを開始する第 III 因子は血管の外側の組織に由来するため、外因性凝固経路と呼ばれます。

内因性凝固経路: 第 XII 因子の活性化によって開始されます。血管が損傷して内膜下のコラーゲン線維が露出すると、Ⅻ～Ⅻaが活性化され、さらにⅪ～Ⅺaが活性化されます。ⅪaはCa2+の存在下でⅨaを活性化し、活性化されたⅧa、PF3、Ca2+と複合体を形成してXをさらに活性化します。上記の過程で血液凝固に関わる因子はすべて血管内の血漿中に存在します。 、そのため、それらは内因性血液凝固経路と名付けられています。

この因子は、第 X 因子のレベルで 2 つの経路が融合するため、凝固カスケードにおいて重要な役割を果たします。第 X 因子と第 V 因子は、血漿中の不活性第 II 因子（プロトロンビン）を活性第 IIa 因子（トロンビン）に活性化します。これらの大量のトロンビンは、血小板のさらなる活性化と線維の形成につながります。トロンビンの作用により、血漿中に溶解したフィブリノーゲンはフィブリンモノマーに変換されます。同時に、トロンビンは XIII から XIIIa を活性化し、フィブリンモノマーを生成します。 フィブリン体は互いに結合して水不溶性フィブリンポリマーを形成し、互いに織り交ぜてネットワークを形成して血球を取り囲み、血栓を形成し、血液凝固を完了します。プロセス。この血栓は最終的に傷を保護するかさぶたを形成し、傷が盛り上がってその下に新しい皮膚の層を形成します。血小板とフィブリンは、血管が破裂して露出した場合にのみ活性化されます。つまり、通常の健康な血管では、それらがランダムに次のような症状につながることはありません。血栓。

しかし、プラークの沈着によって血管が破裂すると、多数の血小板が集まり、最終的には多数の血栓が形成されて血管が詰まるということも示しています。これは、冠状動脈性心疾患、心筋梗塞、脳卒中の病態生理学的メカニズムでもあります。