生理学的止血は、身体の重要な保護メカニズムの 1 つです。血管が損傷した場合、一方では失血を避けるために止血栓を迅速に形成する必要がある。一方で、損傷部位への止血反応を制限し、全身の血管内の血液の流動状態を維持する必要があります。したがって、生理学的止血は、正確なバランスを維持するために相互作用するさまざまな要因とメカニズムの結果です。臨床では、多くの場合、小さな針を使用して耳たぶまたは指先を穿刺し、血液を自然に流出させ、出血時間を測定します。この時間を出血時間（出血時間）といい、正常な人では9分を超えません（テンプレート法）。出血時間の長さは、生理的な止血機能の状態を反映している可能性があります。生理的な止血機能が低下すると出血が起こりやすくなり、出血性疾患が発症します。一方、生理学的止血機能が過剰に活性化すると、病的な血栓症が生じる可能性があります。

生理的止血の基本プロセス
生理学的止血プロセスには、主に血管収縮、血小板血栓形成、血液凝固の 3 つのプロセスが含まれます。

1 血管収縮 生理学的止血は、まず損傷した血管とその近くの小血管の収縮として現れ、局所的な血流を減少させ、出血を軽減または防止するのに役立ちます。血管収縮の原因には以下の 3 つの側面が考えられます。 ① 傷害の刺激反射により血管収縮が起こります。② 血管壁の損傷により局所的な血管筋収縮が起こります。③傷に付着した血小板は5-HTやTXA₂などを放出して血管を収縮させます。血管収縮を引き起こす物質。

2 血小板ごとの止血血栓の形成 血管損傷後、内皮下コラーゲンの露出により、少量の血小板が 1 ～ 2 秒以内に内皮下コラーゲンに付着します。これが止血血栓形成の最初のステップです。血小板の付着により損傷部位を「特定」できるため、止血プラグを正確に配置できます。付着した血小板は血小板シグナル伝達経路をさらに活性化して血小板を活性化し、内因性ADPおよびTXA₂を放出します。これにより血液中の他の血小板が活性化され、より多くの血小板が動員されて互いに付着し、不可逆的な凝集が引き起こされます。局所的に損傷した赤血球はADPを放出し、凝固過程で生成される局所的なトロンビンは、傷の近くを流れる血小板を継続的に付着させ、内皮下のコラーゲンに接着固定された血小板の上に集まり、最終的に血小板止血栓を形成します。創傷をブロックし、一次止血（irsthemostasis）としても知られる予備的な止血を実現します。一次止血は主に血管収縮と血小板止血栓の形成に依存します。さらに、損傷した血管内皮における PGI2 と NO の産生が減少することも、血小板の凝集に有益です。

3 血液凝固 損傷した血管も血液凝固系を活性化し、局所的な血液凝固が急速に起こり、血漿中の可溶性フィブリノーゲンが不溶性フィブリンに変換され、二次と呼ばれる止血栓を強化するネットワークに織り込まれます。止血（二次止血）止血）（図 3-6）。最後に、局所の線維組織が増殖して血栓となり、永久的な止血が達成されます。

生理学的止血は、血管収縮、血小板血栓形成、血液凝固の3つの過程に分けられますが、これら3つの過程は連続して重なり合い、互いに密接に関連しています。血小板の接着は、血管収縮によって血流が遅くなった場合にのみ達成されやすくなります。血小板活性化後に放出される S-HT と TXA2 は血管収縮を促進する可能性があります。活性化された血小板は、血液凝固中に凝固因子を活性化するためのリン脂質表面を提供します。血小板の表面には多くの凝固因子が結合しており、血小板はフィブリノーゲンなどの凝固因子を放出することもあり、それによって凝固プロセスが大幅に加速されます。血液凝固中に生成されるトロンビンは、血小板の活性化を強化します。さらに、血栓内の血小板の収縮により血栓が収縮し、血栓内の血清が絞り出され、血栓がより堅固になり、血管の開口部がしっかりと密閉されます。したがって、生理的止血の３つのプロセスが相互に促進し合い、生理的止血をタイムリーかつ迅速に行うことができる。血小板は生理学的止血プロセスにおける 3 つのリンクと密接に関連しているため、血小板は生理学的止血プロセスにおいて非常に重要な役割を果たします。血小板が減少したり、機能が低下したりすると、出血時間が長くなります。