正常な妊婦では、在胎週数が増加するにつれて心拍出量が増加し、末梢抵抗が減少します。一般に心拍出量は妊娠8～10週で増加し始め、妊娠32～34週でピークに達し、非妊娠時に比べて30～45％増加し、出産までこのレベルを維持すると考えられています。末梢血管抵抗の減少により動脈圧が低下し、拡張期血圧が大幅に低下し、脈圧差が拡大します。妊娠6週から10週にかけて、妊婦の血液量は在胎週数の増加とともに増加し、妊娠末期には約40％増加しますが、血漿量の増加は赤血球、血漿の数をはるかに上回ります。 40% ～ 50% 増加し、赤血球は 10% ～ 15% 増加します。したがって、正常な妊娠では血液が希釈され、血液粘度の低下、ヘマトクリットの低下、赤血球沈降速度の増加として現れます。

妊娠中は血液凝固因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹが増加し、妊娠中期から後期にかけて通常の1.5～2.0倍に達することもあり、凝固因子Ⅺ、の活性は低下します。フィブリノペプチド A、フィブリノペプチド B、トロンビノーゲン、血小板因子 Ⅳ、フィブリノーゲンは有意に増加しましたが、アンチトロンビン Ⅲ、プロテイン C、プロテイン S は減少しました。妊娠中は、プロトロンビン時間と活性化部分プロトロンビン時間が短縮され、血漿フィブリノーゲン含有量が大幅に増加し、妊娠後期には 4 ～ 6 g/L に増加する可能性があり、これは非妊娠時よりも約 50% 高くなります。期間。さらに、プラスミノーゲンが増加し、ユーグロブリンの溶解時間が延長され、凝固-抗凝固の変化により体が凝固亢進状態となり、分娩中の胎盤剥離後の効果的な止血に有益でした。さらに、妊娠中の他の凝固亢進因子には、血中の総コレステロール、リン脂質、トリアシルグリセロールの増加が含まれ、胎盤から分泌されるアンドロゲンとプロゲステロンは、特定の血液凝固阻害剤、胎盤、子宮脱落膜、および胚の影響を低下させます。トロンボプラスチン物質などの存在により、血液の凝固亢進状態が促進され、在胎週数の増加とともにこの変化は悪化します。中程度の凝固亢進は生理学的保護手段であり、動脈、子宮壁、胎盤絨毛におけるフィブリンの沈着を維持し、胎盤の完全性を維持し、剥離による血栓の形成を助け、分娩中および分娩後の迅速な止血を促進するのに有益です。、産後の出血を防ぐための重要なメカニズムです。凝固と同時に、二次線維素溶解活性も子宮らせん動脈および静脈洞内の血栓を除去し始め、子宮内膜の再生と修復を促進します。