正常な妊娠では、在胎週数が増加するにつれて心拍出量が増加し、末梢抵抗が減少します。一般に、心拍出量は妊娠 8 ～ 10 週で増加し始め、妊娠 32 ～ 34 週でピークに達すると考えられており、非妊娠時に比べて 30 ～ 45% 増加し、その後このレベルを維持します。配達。末梢血管抵抗の減少により動脈圧が低下し、拡張期血圧が大幅に低下し、脈圧差が拡大します。妊娠6週から10週にかけて、妊婦の血液量は在胎週数の増加とともに増加し、妊娠末期には約40％増加しますが、血漿量の増加は赤血球、血漿の数をはるかに上回ります。 40% ～ 50% 増加し、赤血球は 10% ～ 15% 増加します。したがって、正常な妊娠では血液が希釈され、血液粘度の低下、ヘマトクリットの低下、赤血球沈降速度の増加として現れます[1]。

妊娠中は血液凝固因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹが増加し、妊娠中期から後期にかけて通常の1.5～2.0倍に達することもあり、凝固因子Ⅺ、の活性は低下します。フィブリノペプチド A、フィブリノペプチド B、トロンビノーゲン、血小板因子 Ⅳ、フィブリノーゲンは有意に増加しましたが、アンチトロンビン Ⅲ、プロテイン C、プロテイン S は減少しました。妊娠中は、プロトロンビン時間と活性化部分プロトロンビン時間が短縮され、血漿フィブリノーゲン含有量が大幅に増加し、妊娠後期には 4 ～ 6 g/L に増加する可能性があり、これは非妊娠時よりも約 50% 高くなります。期間。さらに、プラスミノーゲンが増加し、ユーグロブリンの溶解時間が延長され、凝固-抗凝固の変化により体が凝固亢進状態となり、分娩中の胎盤剥離後の効果的な止血に有益でした。さらに、妊娠中の他の凝固亢進因子には、血中の総コレステロール、リン脂質、トリアシルグリセロールの増加が含まれ、胎盤から分泌されるアンドロゲンとプロゲステロンは、特定の血液凝固阻害剤、胎盤、子宮脱落膜、および胚の影響を低下させます。トロンボプラスチン物質などの存在により、血液の凝固亢進状態が促進され、在胎週数の増加とともにこの変化は悪化します。中程度の凝固亢進は生理学的保護手段であり、動脈、子宮壁、胎盤絨毛におけるフィブリンの沈着を維持し、胎盤の完全性を維持し、剥離による血栓の形成を助け、分娩中および分娩後の迅速な止血を促進するのに有益です。、産後の出血を防ぐための重要なメカニズムです。凝固と同時に、二次線維素溶解活性も子宮らせん動脈および静脈洞内の血栓を除去し始め、子宮内膜の再生と修復を促進します[2]。

しかし、凝固亢進状態は多くの産科合併症を引き起こす可能性もあります。近年の研究では、多くの妊婦が血栓症になりやすいことが判明しています。遺伝的欠陥、または抗凝固タンパク質、凝固因子、線溶タンパク質などの後天的危険因子による妊婦の血栓塞栓症の病態は、血栓症と呼ばれます。（血栓増加傾向）、血栓形成促進状態としても知られています。この血栓促進状態は必ずしも血栓性疾患を引き起こすわけではありませんが、凝固抗凝固機構や線溶活性の不均衡、子宮螺旋動脈や絨毛の微小血栓症などにより妊娠に有害な転帰を引き起こす可能性があり、胎盤灌流不良や子癇前症などの梗塞を引き起こす可能性があります。 、常位胎盤早期剥離、胎盤梗塞、播種性血管内凝固症候群（DIC）、胎児発育抑制、反復流産、死産、早産などを引き起こし、重篤な場合には母体死亡や周産期死亡につながる可能性があります。