肝臓はさまざまな凝固因子を合成する場所であり、フィブリン溶解物や抗線溶物質を合成して不活化することができ、凝固系と抗凝固系の動的なバランスを維持する調節的役割を果たします。B型肝炎患者の血液凝固指数の検出では、慢性B型肝炎患者では正常対照群と比較してPTAPTTに有意差はなかったが(P>0.05)、FIBには有意差があった(P<0.05)ことが示された。 ）。重症B型肝炎群と正常対照群の間ではPT、APTT、FIBに有意差があり(P<005P<0.01)、B型肝炎の重症度が血液凝固因子レベルの低下と正の相関があることが証明された。

上記の結果の理由を分析すると、次のようになります。

1. 第 IV 因子 (Ca*) と細胞質を除いて、他の血漿凝固因子は肝臓で合成されます。ATIPC、2-MaI-ATなどの抗凝固因子（凝固阻害剤）も肝臓で合成されます。細胞合成。肝細胞がさまざまな程度に損傷または壊死すると、肝臓の凝固因子および抗凝固因子を合成する能力が低下し、これらの因子の血漿レベルも低下して、凝固機構に障害が生じます。PT は外因性凝固系のスクリーニング検査であり、血漿中の凝固因子 IV VX のレベル、活性、機能を反映することができます。上記の因子の減少、またはそれらの活性および機能の変化は、B型肝炎後肝硬変および重度のB型肝炎患者におけるPTが長引く理由の1つとなっています。そのため、PTは凝固の合成を反映するために臨床的に一般的に使用されています。肝臓の因子。

2. 一方、B型肝炎患者では肝細胞が損傷し肝不全になると、このとき血漿中のプラスミン濃度が上昇します。プラスミンは、大量のフィブリン、フィブリノーゲン、およびトレーニング因子、XXX、VVII、Ⅱ、などですが、ATなどの抗凝固因子も大量に消費します。Ⅲパソコンなど。したがって、B型肝炎患者では、病気の進行とともにAPTTが延長し、FIBが大幅に減少しました。

結論として、PTAPTTFIB などの凝固指標の検出は、慢性 B 型肝炎患者の状態を判断する上で非常に重要な臨床的意義があり、高感度で信頼性の高い検出指標です。