思考: 通常の生理学的条件下では

1. 血管の中を流れる血液はなぜ凝固しないのですか?

2. 外傷後に損傷した血管はなぜ出血を止めることができるのでしょうか?

以上の質問を持って、今日のコースを開始します。

正常な生理学的状態では、血液は人間の血管内を流れており、血管の外に溢れて出血を引き起こしたり、血管内で凝固して血栓を引き起こしたりすることはありません。その主な理由は、人体が複雑かつ完璧な止血機能と抗凝固機能を備えているためです。この機能に異常が生じると、人体に出血や血栓が発生する危険性があります。

1.止血工程

人体の止血プロセスは、最初に血管の収縮であり、次に血小板のさまざまな凝固促進物質の付着、凝集、放出によって軟血小板塞栓が形成されることは誰もが知っています。このプロセスは一段階止血と呼ばれます。

しかし、より重要なのは、凝固システムを活性化し、フィブリンネットワークを形成し、最終的には安定した血栓を形成することです。このプロセスは二次止血と呼ばれます。

2.凝固の仕組み

血液凝固は、凝固因子が一定の順序で活性化されてトロンビンが生成され、最終的にフィブリノーゲンがフィブリンに変換されるプロセスです。凝固プロセスは、プロトロンビナーゼ複合体の形成、トロンビンの活性化、フィブリンの生成という 3 つの基本的なステップに分けることができます。

凝固因子とは、血漿や組織において血液凝固に直接関与する物質の総称です。現在、ローマ数字に従って命名された12の凝固因子、すなわち凝固因子Ⅰ〜XⅢ（VIはもはや独立した凝固因子とはみなされない）が存在するが、Ⅳを除いてイオン型であり、残りはタンパク質である。Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹの制作にはVitKの参加が必要です。

関与する凝固因子と開始の異なる方法に従って、プロトロンビナーゼ複合体を生成する経路は、内因性凝固経路と外因性凝固経路に分類できます。

内因性血液凝固経路 (一般的に使用される APTT 検査) は、血液凝固に関与するすべての因子が血液に由来することを意味し、血液凝固は通常、血液とマイナスに帯電した異物表面 (ガラス、カオリン、コラーゲンなど) との接触によって開始されます。 、など）;組織因子への曝露によって開始される凝固プロセスは、外因性凝固経路と呼ばれます（一般的に使用される PT テスト）。

身体が病理学的状態にある場合、細菌性エンドトキシン、補体C5a、免疫複合体、腫瘍壊死因子などが血管内皮細胞や単球を刺激して組織因子の発現を促し、それによって凝固プロセスが開始され、びまん性血管内凝固症候群（DIC）を引き起こします。

3.抗凝固機構

ａ．アンチトロンビンシステム（AT、HC-Ⅱ）

b.プロテインCシステム（PC、PS、TM）

c.組織因子経路阻害剤 (TFPI)

機能: フィブリンの形成を減らし、さまざまな凝固因子の活性化レベルを低下させます。

4.線溶のメカニズム

血液が凝固すると、t-PAまたはu-PAの作用によりPLGがPLに活性化され、フィブリンの溶解が促進され、フィブリン（プロト）分解産物（FDP）が形成され、架橋フィブリンが特異的産物として分解されます。D-ダイマーと呼ばれます。線溶系の活性化は、主に内部活性化経路、外部活性化経路、外部活性化経路に分けられます。

内部活性化経路：二次線溶の理論的基礎となる、内因性凝固経路によるPLGの切断によって形成されるPLの経路です。外部活性化経路：血管内皮細胞から放出されたt-PAが切断される経路です。 PLG は一次線溶の理論的基礎である PL を形成します。外因性活性化経路: 外界から人体内に侵入した SK、UK、t-PA などの血栓溶解薬は、PLG を活性化して PL にし、これが線溶の理論的基礎となります。血栓溶解療法。

実際、凝固、抗凝固、線溶系に関わるメカニズムは複雑で、関連する臨床検査も数多くありますが、より注意を払う必要があるのは、システム間の動的バランスです。弱い。