הדימום של גוף האדם מורכב בעיקר משלושה חלקים:

1. מתח של כלי הדם עצמו 2. טסיות דם יוצרות תסחיף 3. התחלת גורמי קרישה

כאשר אנו נפצעים, אנו פוגעים בכלי הדם שמתחת לעור, מה שעלול לגרום לדם לחלחל לרקמות שלנו, ליצור חבורה אם העור שלם, או לדימום אם העור נשבר.בשלב זה, הגוף יתחיל את המנגנון ההמוסטטי.

ראשית, כלי הדם מתכווצים, ומפחיתים את זרימת הדם

שנית, טסיות הדם מתחילות להצטבר.כאשר כלי דם נפגע, קולגן נחשף.קולגן מושך את טסיות הדם לאזור הפגוע, והטסיות נצמדות זו לזו ויוצרות פקק.הם בונים במהירות מחסום שמונע מאיתנו לדמם יותר מדי.

פיברין ממשיך להיצמד, ומאפשר לטסיות להתחבר בצורה הדוקה יותר.בסופו של דבר נוצר קריש דם, המונע יציאת דם נוסף מהגוף וגם מונע מפתוגנים מגעילים לחדור לגופנו מבחוץ.במקביל, מופעל גם מסלול הקרישה בגוף.

ישנם שני סוגים של ערוצים חיצוניים ופנימיים.

מסלול קרישה חיצוני: יזום על ידי חשיפה של רקמה פגועה למגע דם עם פקטור III.כאשר נזק לרקמות וכלי דם נקרע, הפקטור III החשוף יוצר קומפלקס עם Ca2+ ו-VII בפלסמה להפעלת פקטור X. מכיוון שהגורם III שמתחיל תהליך זה מגיע מרקמות מחוץ לכלי הדם, הוא נקרא מסלול הקרישה החיצוני.

מסלול קרישה פנימי: יזום על ידי הפעלת פקטור XII.כאשר כלי הדם ניזוק וסיבי הקולגן התת-אינטימיים נחשפים, הוא יכול להפעיל Ⅻ עד Ⅻa, ולאחר מכן להפעיל Ⅺ עד Ⅺa.Ⅺa מפעיל את Ⅸa בנוכחות Ca2+, ואז Ⅸa יוצר קומפלקס עם Ⅷa, PF3 ו- Ca2+ פעילים כדי להפעיל עוד יותר את X. הגורמים המעורבים בקרישת הדם בתהליך הנ"ל נמצאים כולם בפלסמת הדם בכלי הדם , אז הם נקראים כמסלול קרישת דם פנימי.

לגורם זה יש תפקיד מפתח במפל הקרישה עקב מיזוג שני המסלולים ברמה של פקטור X פקטור X ופקטור V מפעילים פקטור II לא פעיל (פרוטרומבין) בפלסמה לגורם פעיל IIa, (תרומבין).כמויות גדולות אלו של תרומבין מובילות להפעלה נוספת של טסיות דם ויצירת סיבים.תחת פעולת תרומבין, הפיברינוגן המומס בפלזמה הופך למונומרים של פיברין;במקביל, תרומבין מפעיל את XIII עד XIIIa, ויוצר מונומרים של פיברין. גופי הפיברין מתחברים זה לזה ליצירת פולימרי פיברין בלתי מסיסים במים, ושוזרים זה את זה לרשת כדי לסגור תאי דם, ליצור קרישי דם ולהשלים את קרישת הדם. תהליך.פקקת זה יוצר בסופו של דבר גלד המגן על הפצע כאשר הוא עולה ויוצר שכבת עור חדשה מתחת טסיות הדם והפיברין מופעלים רק כאשר כלי הדם נקרע וחשוף, כלומר בכלי דם בריאים רגילים הם לא מובילים באקראי ל קרישים.

אבל זה גם מצביע על כך שאם כלי הדם שלך נקרעים עקב שקיעת רובד, זה יגרום למספר גדול של טסיות דם להתאסף, ולבסוף ליצור מספר גדול של פקקים כדי לחסום את כלי הדם.זהו גם המנגנון הפתופיזיולוגי של מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב ושבץ מוחי.