דימום פיזיולוגי הוא אחד ממנגנוני ההגנה החשובים של הגוף.כאשר כלי דם ניזוק, מצד אחד, נדרש ליצור פקק המוסטטי במהירות כדי למנוע איבוד דם;מצד שני, יש צורך להגביל את התגובה ההמוסטטית לחלק הפגוע ולשמור על מצב נוזלי הדם בכלי הדם המערכתיים.לכן, דימום פיזיולוגי הוא תוצאה של מגוון גורמים ומנגנונים המקיימים אינטראקציה כדי לשמור על איזון מדויק.מבחינה קלינית, מחטים קטנות משמשות לעתים קרובות כדי לנקב את תנוך האוזן או קצות האצבעות כדי לאפשר לדם לזרום החוצה באופן טבעי, ולאחר מכן למדוד את משך הדימום.תקופה זו נקראת זמן דימום (זמן דימום), ואנשים רגילים אינם עולים על 9 דקות (שיטת התבנית).משך זמן הדימום יכול לשקף את מצב התפקוד ההמוסטטי הפיזיולוגי.כאשר התפקוד ההמוסטטי הפיזיולוגי נחלש, דימום נוטה להתרחש, ומתרחשות מחלות דימומיות;בעוד שהפעלת יתר של התפקוד ההמוסטטי הפיזיולוגי יכול להוביל לפקקת פתולוגית.

תהליך בסיסי של דימום פיזיולוגי
תהליך ההמוסטזיס הפיזיולוגי כולל בעיקר שלושה תהליכים: כיווץ כלי דם, היווצרות פקקת טסיות וקרישת דם.

1 התכווצות כלי דם פיזיולוגית מתבטאת תחילה בהתכווצות של כלי הדם הפגועים ושל כלי דם קטנים סמוכים, אשר מפחיתה את זרימת הדם המקומית ומועילה להפחתה או מניעת דימום.הגורמים לכיווץ כלי דם כוללים את שלושת ההיבטים הבאים: ① רפלקס גירוי פציעה גורם לכיווץ כלי דם;② נזק לדופן כלי הדם גורם להתכווצות מיוגנית מקומית של כלי הדם;③ טסיות הנצמדות לפציעה משחררות 5-HT, TXA₂ וכו' לכיווץ כלי דם.חומרים הגורמים לכיווץ כלי דם.

2 היווצרות פקקת המוסטטית בכיוון טסיות לאחר פגיעה בכלי הדם, עקב חשיפת הקולגן התת-אנדותלי, כמות קטנה של טסיות נצמדות לקולגן התת-אנדותלי תוך 1-2 שניות, שזהו השלב הראשון ביצירת פקקת דימום.באמצעות הידבקות של טסיות דם, ניתן "לזהות" את מקום הפציעה, כך שניתן למקם את הפקק המוסטטי בצורה נכונה.טסיות נדבקות מפעילות עוד יותר מסלולי איתות של טסיות להפעלת טסיות ולשחרר ADP ו-TXA₂ אנדוגניים, שבתורם מפעילים טסיות אחרות בדם, מגייסות יותר טסיות דם להיצמדות אחת לשנייה ולגרום להצטברות בלתי הפיכה;כדוריות דם אדומות פגומות מקומיות משחררות ADP ומקומי הטרומבין שנוצר בתהליך הקרישה יכול לגרום לטסיות הדם הזורמות ליד הפצע להיצמד ללא הרף ולהתאסף על הטסיות שנדבקו וקבועות לקולגן התת-אנדותלי, ולבסוף ליצור פקק המוסטטי של טסיות הדם. לחסום את הפצע ולהשיג דימום ראשוני, הידוע גם בשם דימום ראשוני (irsthemostasis).דימום ראשוני תלוי בעיקר בהתכווצות כלי הדם והיווצרות תקע דימום טסיות דם.בנוסף, הפחתת ייצור PGI₂ ו-NO באנדותל כלי הדם הפגוע מועילה גם לצבירה של טסיות דם.

3 קרישת דם כלי דם פגומים יכולים גם להפעיל את מערכת קרישת הדם, וקרישת דם מקומית מתרחשת במהירות, כך שהפיברינוגן המסיס בפלסמה הופך לפיברין בלתי מסיס, ונשזר לרשת לחיזוק הפקק המוסטטי, הנקרא שניוני. hemostasis (המוסטזיס משני) hemostasis) (איור 3-6).לבסוף, הרקמה הסיבית המקומית מתרבה וצומחת לקריש דם כדי להשיג דימום קבוע.

הדימום הפיזיולוגי מתחלק לשלושה תהליכים: כיווץ כלי דם, יצירת פקקת טסיות דם וקרישת דם, אך שלושת התהליכים הללו מתרחשים ברציפות וחופפים זה לזה, וקשורים זה לזה באופן הדוק.קל להשיג הידבקות טסיות רק כאשר זרימת הדם מואטת על ידי כיווץ כלי דם;S-HT ו-TXA2 המשתחררים לאחר הפעלת טסיות הדם יכולים לקדם כיווץ כלי דם.טסיות מופעלות מספקות משטח פוספוליפיד להפעלת גורמי קרישה במהלך קרישת הדם.ישנם גורמי קרישה רבים הקשורים לפני השטח של טסיות הדם, וטסיות הדם יכולות גם לשחרר גורמי קרישה כגון פיברינוגן, ובכך להאיץ מאוד את תהליך הקרישה.הטרומבין המיוצר במהלך קרישת הדם יכול לחזק את הפעלת הטסיות.בנוסף, התכווצות טסיות הדם בקריש הדם עלולה לגרום לנסיגה של קריש הדם ולסחוט את הסרום שבו, מה שהופך את קריש הדם למוצק יותר ואטום היטב את פתח כלי הדם.לכן, שלושת התהליכים של דימום פיזיולוגי מקדמים זה את זה, כך שניתן לבצע דימום פיזיולוגי בזמן ובמהירות.מכיוון שטסיות הדם קשורות קשר הדוק לשלושת החוליות בתהליך הדימום הפיזיולוגי, טסיות הדם ממלאות תפקיד חשוב ביותר בתהליך ההמוסטזיס הפיזיולוגי.זמן הדימום מתארך כאשר טסיות הדם מופחתות או התפקוד מופחת.