חוקרים מאוניברסיטת מונאש עיצבו נוגדן חדש שיכול לעכב חלבון ספציפי בדם כדי למנוע פקקת ללא תופעות לוואי אפשריות.נוגדן זה יכול למנוע פקקת פתולוגית, שעלולה לגרום להתקפי לב ושבץ מבלי להשפיע על תפקוד קרישת דם תקין.

התקפי לב ושבץ הם הגורמים המובילים לתמותה ותחלואה ברחבי העולם.טיפולים אנטי-תרומבוטיים (נוגד קרישה) נוכחיים יכולים לגרום לסיבוכי דימום חמורים מכיוון שהם גם מפריעים לקרישת דם תקינה.לארבע חמישיות מהחולים המקבלים טיפול נוגד טסיות עדיין יש אירועים קרדיווסקולריים שחוזרים על עצמם.

לכן, לא ניתן להשתמש בתרופות הקיימות נגד טסיות במינונים גדולים.לכן, היעילות הקלינית עדיין מאכזבת, ויש צורך לעצב מחדש את הטיפולים העתידיים.

שיטת המחקר היא קודם כל לקבוע את ההבדל הביולוגי בין קרישה רגילה לקרישה פתולוגית, ולגלות שגורם פון וילברנד (VWF) משנה את תכונותיו כאשר נוצר פקקת מסוכנת.המחקר תכנן נוגדן שרק מזהה וחוסם את הצורה הפתולוגית הזו של VWF, מכיוון שהוא עובד רק כאשר קריש הדם הופך לפתולוגי.

המחקר ניתח את המאפיינים של נוגדנים קיימים נגד VWF וקבע את המאפיינים הטובים ביותר של כל נוגדן לקשור ולחסום VWF בתנאי קרישה פתולוגיים.בהיעדר תגובות שליליות כלשהן, נוגדנים פוטנציאליים אלה משולבים תחילה למבנה דם חדש כדי למנוע סיבוכים פוטנציאליים אלה.

רופאים מתמודדים כיום עם איזון עדין בין יעילות התרופה לבין תופעות לוואי של דימום.הנוגדן המהונדס תוכנן במיוחד ולא יפריע לקרישת דם תקינה, ולכן יש לקוות שהוא יוכל להשתמש במינון גבוה ויעיל יותר מהטיפולים הקיימים.

מחקר במבחנה זה נערך עם דגימות דם אנושיות.השלב הבא הוא לבדוק את יעילות הנוגדן במודל חיה קטן כדי להבין כיצד הוא פועל במערכת חיה מורכבת הדומה לשלנו.

התייחסות: Thomas Hoefer et al.מיקוד של שיפוע גזירה המופעל על גורם von Willebrand על ידי הנוגדן החד-שרשרת A1 מפחית היווצרות פקקת חסימת במבחנה, Haematologica (2020).