בהריון תקין, תפוקת הלב עולה וההתנגדות ההיקפית יורדת עם העלייה בגיל ההריון.נהוג להאמין שתפוקת הלב מתחילה לעלות בשבועות 8 עד 10 להריון, ומגיעה לשיא בשבועות 32 עד 34 להריון, שהיא גבוהה ב-30% עד 45% מזו שלא בהריון, ושומרת על רמה זו עד מְסִירָה.הירידה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים מפחיתה את הלחץ העורקי, ולחץ הדם הדיאסטולי יורד משמעותית, והפרש לחץ הדופק מתרחב.משבוע 6 עד 10 להריון, נפח הדם של נשים בהריון עולה עם העלייה בגיל ההריון, ועולה בכ-40% בסוף ההריון, אך העלייה בנפח הפלזמה עולה בהרבה על מספר תאי הדם האדומים, פלזמה. גדל ב-40% עד 50%, ותאי הדם האדומים עולים ב-10% עד 15%.לכן, בהריון תקין, הדם מדולל, המתבטא בירידה בצמיגות הדם, בירידה בהמטוקריט ובקצב שיקוע אריתרוציטים מוגבר [1].

גורמי קרישת הדם Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX ו- Ⅹ כולם עולים במהלך ההריון, ויכולים להגיע לפי 1.5 עד 2.0 מהנורמלי באמצע ובסוף ההריון, ופעילותם של גורמי הקרישה Ⅺ ו-  יורדת.פיברינופפטיד A, fibrinopeptide B, תרומבינוגן, גורם טסיות דם Ⅳ ופיברינוגן עלו באופן משמעותי, בעוד ש-antithrombin Ⅲ וחלבון C וחלבון S ירדו.במהלך ההיריון, זמן הפרותרומבין וזמן הפרותרומבין החלקי המופעל מתקצרים, ותכולת הפיברינוגן בפלזמה עולה משמעותית, שעלולה לעלות ל-4-6 גרם/ליטר בשליש השלישי, שהוא גבוה בכ-50% מזו של מי שאינה בהריון. פרק זמן.בנוסף, הפלסמינוגן עלה, זמן פירוק האוגלובולין התארך ושינויי קרישה-נוגדי קרישה הפכו את הגוף למצב קרישי יתר, מה שהועיל להמוסטזיס יעיל לאחר היפרדות שליה במהלך הלידה.בנוסף, גורמים נוספים הניתנים לקרישיות יתר במהלך ההריון כוללים עלייה בכולסטרול הכולל, פוספוליפידים וטריאצילגליצרולים בדם, אנדרוגן ופרוגסטרון המופרשים מהשליה מפחיתים את ההשפעה של מעכבי קרישת דם מסוימים, שליה, דצידו ברחם ועוברים.נוכחות של חומרים טרומבופלסטין וכו' יכולה לקדם את הדם במצב קרישיות יתר, ושינוי זה מחמיר עם העלייה בגיל ההריון.קרישת יתר מתונה היא אמצעי הגנה פיזיולוגי, אשר מועיל לשמירה על שקיעת פיברין בעורקים, דופן הרחם וסבי השליה, מסייע בשמירה על שלמות השליה ויצירת פקקת עקב סטריפינג, ומקל על דימום מהיר במהלך הלידה ולאחריה., הוא מנגנון חשוב למניעת דימום לאחר לידה.במקביל לקרישה, מתחילה גם פעילות פיברינוליטית משנית להסיר פקקת בעורקי הספירלה של הרחם ובסינוסים הורידים ולהאיץ את התחדשות ותיקון רירית הרחם [2].

עם זאת, מצב קרישיות יתר יכול לגרום גם לסיבוכים מיילדותיים רבים.בשנים האחרונות, מחקרים מצאו כי נשים הרות רבות נוטות לפקקת.מצב מחלה זה של תרומבואמבוליזם בנשים הרות עקב פגמים גנטיים או גורמי סיכון נרכשים כגון חלבונים נוגדי קרישה, גורמי קרישה וחלבונים פיברינוליטיים נקרא פקקת.(טרומבופיליה), המכונה גם המצב הפרוטרומבוטי.מצב פרוטרומבוטי זה אינו מוביל בהכרח למחלה פקקת, אך עלול להוביל לתוצאות הריון שליליות עקב חוסר איזון במנגנוני קרישה-נוגדי קרישה או פעילות פיברינוליטית, מיקרוטרומבוזה של עורקים ספירליים ברחם או וילוס, וכתוצאה מכך זלוף שליה לקוי או אפילו אוטם, כגון רעלת הריון. , היפרדות שליה, אוטם שליה, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC), הגבלת גדילת העובר, הפלה חוזרת, לידת מת ולידה מוקדמת וכו', עלולים להוביל למוות אימהי וסביבתי במקרים חמורים.