1. בדיקת פלזמה D-dimer היא בדיקה להבנת תפקוד פיברינוליטי משני.

עקרון בדיקה: נוגדן חד שבטי אנטי-DD מצופה על חלקיקי לטקס.אם יש D-dimer בפלזמה של הקולטן, תתרחש תגובה של אנטיגן-נוגדן, וחלקיקי לטקס יצטברו.עם זאת, בדיקה זו יכולה להיות חיובית עבור כל דימום עם היווצרות קרישי דם, ולכן יש לה סגוליות נמוכה ורגישות גבוהה.

2. ישנם שני מקורות של D-dimer in vivo

(1) מצב קרישיות יתר והיפרפיברינוליזה משנית;

(2) תרומבוליזה;

ה-D-dimer משקף בעיקר את התפקוד הפיברינוליטי.מוגבר או חיובי שנראה בהיפרפיברינוליזה משנית, כגון מצב קרישיות יתר, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, מחלת כליות, דחיית השתלת איברים, טיפול תרומבוליטי וכו'.

3. כל עוד ישנה פקקת פעילה ופעילות פיברינוליטית בכלי הדם של הגוף, ה-D-dimer יגדל.

לדוגמא: אוטם שריר הלב, אוטם מוחי, תסחיף ריאתי, פקקת ורידים, ניתוח, גידול, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, זיהום ונמק רקמות עלולים להוביל לעלייה ב-D-dimer.במיוחד עבור קשישים וחולים מאושפזים, עקב בקטרמיה ומחלות אחרות, קל לגרום לקרישת דם לא תקינה ולהוביל לעלייה ב-D-dimer.

4. הספציפיות המשתקפת על ידי D-dimer אינה מתייחסת לביצועים במחלה ספציפית ספציפית, אלא למאפיינים הפתולוגיים השכיחים של קבוצה גדולה זו של מחלות עם קרישה ופיברינוליזה.

תיאורטית, היווצרות פיברין צולב היא פקקת.עם זאת, ישנן מחלות קליניות רבות אשר עשויות להפעיל את מערכת הקרישה במהלך התרחשות והתפתחות המחלה.כאשר מיוצר פיברין צולב, המערכת הפיברינוליטית תופעל והפיברין המצולב יעבור הידרוליזה כדי למנוע את ה"הצטברות" המאסיבית שלו.(פקק משמעותי מבחינה קלינית), וכתוצאה מכך לעלייה ניכרת ב-D-dimer.לכן, D-dimer מוגבר אינו בהכרח פקקת משמעותית מבחינה קלינית.עבור מחלות או אנשים מסוימים, זה עשוי להיות תהליך פתולוגי.