בלב או בכלי דם חיים, רכיבים מסוימים בדם מקרישים או מתקרשים ליצירת מסה מוצקה, הנקראת פקקת.המסה המוצקה שנוצרת נקראת פקקת.
בתנאים רגילים יש בדם מערכת קרישה ומערכת נוגדת קרישה (מערכת פיברינוליזה או בקיצור מערכת פיברינוליזה) ונשמר איזון דינמי בין השניים על מנת להבטיח שהדם יסתובב במערכת הלב וכלי הדם בנוזל. מדינה.זרימה קבועה
גורמי הקרישה בדם מופעלים באופן רציף, וכמות קטנה של תרומבין נוצרת ליצירת כמות קטנה של פיברין, המופקדת על האינטימה של כלי הדם, ולאחר מכן מומסת על ידי המערכת הפיברינוליטית הפעילה.במקביל, גם גורמי הקרישה המופעלים עוברים פגוציטים מתמשכים ומפוקים על ידי מערכת המקרופאגים החד-גרעיניים.
עם זאת, במצבים פתולוגיים מופר האיזון הדינמי בין קרישה לנוגד קרישה, פעילות מערכת הקרישה דומיננטית ודם מקריש במערכת הלב וכלי הדם ליצירת פקקת.
לפקקת יש בדרך כלל את שלושת המצבים הבאים:
1. פגיעה באינטימה של הלב וכלי הדם
האינטימה של הלב וכלי הדם התקינים היא שלמה וחלקה, ותאי האנדותל השלמים יכולים לעכב הידבקות טסיות דם ונוגדי קרישה.כאשר הממברנה הפנימית ניזוקה, ניתן להפעיל את מערכת הקרישה בדרכים רבות.
האינטימה הפגועה הראשונה משחררת גורם קרישה של רקמות (גורם קרישה III), המפעיל את מערכת הקרישה החיצונית.
שנית, לאחר פגיעה באינטימה, תאי האנדותל עוברים ניוון, נמק ונשירה, חושפים את סיבי הקולגן מתחת לאנדותל, ובכך מפעילים את גורם הקרישה XII של מערכת הקרישה האנדוגנית ומתחילים את מערכת הקרישה האנדוגנית.בנוסף, האינטימה הפגועה הופכת מחוספסת, מה שמסייע לשקיעה והידבקות של טסיות.לאחר קריעת הטסיות המודבקות, משתחררים מגוון גורמי טסיות דם, וכל תהליך הקרישה מופעל, מה שגורם לקרישת דם וליצירת פקקת.
גורמים פיזיים, כימיים וביולוגיים שונים עלולים לגרום לנזק לאינטימה הקרדיווסקולרית, כגון אנדוקרדיטיס באדום החזירים, דלקת כלי דם ריאתית בדלקת ריאות של שור, דלקת עורקים טפילית סוסים, זריקות חוזרות ונשנות באותו חלק של הווריד, פגיעה וניקור של דופן כלי הדם. במהלך הניתוח.
2. שינויים במצב זרימת הדם
מתייחס בעיקר לזרימת דם איטית, היווצרות מערבולת והפסקת זרימת הדם.
בנסיבות רגילות, קצב זרימת הדם מהיר, ותאי דם אדומים, טסיות דם ורכיבים נוספים מתרכזים במרכז כלי הדם, הנקרא זרימה צירית;כאשר קצב זרימת הדם מואט, תאי דם אדומים וטסיות דם יזרמו קרוב לדופן כלי הדם, הנקרא זרימה צדדית, מה שמגביר פקקת.סיכון שמתעורר.
זרימת הדם מואטת, ותאי האנדותל הינם היפוקסיים חמורים, הגורמים לניוון ונמק של תאי האנדותל, לאובדן תפקודם של סינתזה ושחרור גורמים נוגדי קרישה ולחשיפה של קולגן, המפעיל את מערכת הקרישה ומקדם פַּקֶקֶת.
זרימת דם איטית יכולה גם להפוך את הפקקת שנוצרה בקלות לקיבוע על דופן כלי הדם ולהמשיך לגדול.
לכן, פקקת מתרחשת לעתים קרובות בוורידים עם זרימת דם איטית ונוטה לזרמי מערבולת (בשסתומים הוורידים).זרימת הדם באבי העורקים מהירה, ורק לעתים רחוקות נראה פקקת.על פי הסטטיסטיקה, המופע של פקקת ורידים היא פי 4 מזו של פקקת עורקים, ופקקת ורידים מתרחשת לעיתים קרובות באי ספיקת לב, לאחר ניתוח או בחיות חולות השוכבות בקן במשך זמן רב.
לכן, ישנה משמעות רבה לעזור לבעלי חיים חולים ששכבו זמן רב ולאחר ניתוח לבצע פעולות מתאימות למניעת פקקת
3. שינויים בתכונות הדם.
מתייחס בעיקר לקרישת דם מוגברת.כמו כוויות נרחבות, התייבשות וכו' לריכוז דם, טראומה חמורה, לאחר לידה ואיבוד דם חמור לאחר ניתוחים גדולים יכולים להגדיל את מספר הטסיות בדם, להגביר את צמיגות הדם ולהגביר את תכולת הפיברינוגן, תרומבין וגורמי קרישה אחרים. בפלסמה עלייה.גורמים אלה יכולים לקדם פקקת.
סיכום
שלושת הגורמים הנ"ל מתקיימים לעתים קרובות במקביל בתהליך הפקקת ומשפיעים זה על זה, אך גורם מסוים ממלא תפקיד מרכזי בשלבים שונים של פקקת.
לכן, בפרקטיקה הקלינית, ניתן למנוע פקקת על ידי אחיזה נכונה של תנאי הפקקת ונקיטת אמצעים מתאימים בהתאם למצב בפועל.כגון תהליך הניתוח יש לשים לב לפעולה עדינה, יש לנסות למנוע נזק לכלי הדם.להזרקה תוך ורידית ארוכת טווח, הימנע משימוש באותו מקום וכו'.