הכבד מהווה מקום לסינתזה של מגוון גורמי קרישה, והוא יכול לסנתז ולהשבית את הליזטים של פיברין וחומרים אנטי פיברינוליטים, ולמלא תפקיד רגולטורי בשמירה על האיזון הדינמי של מערכת הקרישה והנוגד קרישה.זיהוי מדדי קרישת הדם בחולים עם הפטיטיס B הראה כי לא היה הבדל משמעותי ב-PTAPTT בחולים עם הפטיטיס B כרונית בהשוואה לקבוצת הביקורת הרגילה (P>0.05), אך היה הבדל משמעותי ב-FIB (P<0.05). ).היו הבדלים מובהקים ב-PT, APTT ו-FIB בין קבוצת הפטיטיס B הקשה לקבוצת הביקורת הרגילה (P<005P<0.01), אשר הוכיחו כי חומרת הפטיטיס B הייתה בקורלציה חיובית עם הפחתת רמות גורם הקרישה בדם.

ניתוח הסיבות לתוצאות לעיל:

1. למעט פקטור IV (Ca*) וציטופלזמה, גורמי קרישה פלזמה אחרים מסונתזים בכבד;גם גורמי נוגדי קרישה (מעכבי קרישה) כגון ATIPC, 2-MaI-AT וכו' מסונתזים על ידי הכבד.סינתזה סלולרית.כאשר תאי הכבד פגומים או נמקים בדרגות שונות, מופחתת יכולתו של הכבד לסנתז גורמי קרישה וגורמי קרישה, וגם רמות הפלזמה של גורמים אלו מופחתות, וכתוצאה מכך נוצרים מכשולים במנגנון הקרישה.PT היא בדיקת סקר של מערכת קרישה חיצונית, שיכולה לשקף את הרמה, הפעילות והתפקוד של גורם הקרישה IV VX בפלזמה.הפחתת הגורמים לעיל או השינויים בפעילותם ובתפקודיהם הפכו לאחת הסיבות ל-PT ממושך בחולים עם שחמת פוסט-הפטיטיס B ודלקת כבד B חמורה. לכן, PT משמש בדרך כלל קלינית כדי לשקף את הסינתזה של קרישה גורמים בכבד.

2. מצד שני, עם פגיעה בתאי כבד ואי ספיקת כבד בחולי הפטיטיס B, רמת הפלסמין בפלזמה עולה בשלב זה.פלסמין יכול לא רק לבצע הידרוליזה של כמות גדולה של פיברין, פיברינוגן וגורמי קרישה רבים כמו אימון גורמים, XXX, VVII,Ⅱ, וכו', אבל גם צורכים כמות גדולה של גורמים נוגדי קרישה כמו ATⅢPC וכן הלאה.לכן, עם העמקת המחלה, ה-APTT התארך וה-FIB ירד משמעותית בחולי הפטיטיס B.

לסיכום, לאיתור מדדי קרישה כגון PTAPTTFIB יש משמעות קלינית חשובה מאוד לשיפוט מצבם של חולי הפטיטיס B כרוני, והוא מדד זיהוי רגיש ואמין.