חשיבה: בתנאים פיזיולוגיים רגילים

1. מדוע הדם הזורם בכלי הדם אינו מתקרש?

2. מדוע כלי הדם הפגוע לאחר טראומה יכול להפסיק לדמם?

עם השאלות לעיל, אנחנו מתחילים את הקורס של היום!

בתנאים פיזיולוגיים רגילים, הדם זורם בכלי הדם האנושיים ולא יעלה על גדותיו מחוץ לכלי הדם כדי לגרום לדימום, וגם לא יקרש בכלי הדם ויגרום לפקקת.הסיבה העיקרית היא שלגוף האדם יש דימום מורכב ומושלם פונקציות נוגדות קרישה.כאשר תפקוד זה אינו תקין, גוף האדם יהיה בסיכון לדימום או לפקקת.

1. תהליך המוסטזיס

כולנו יודעים שתהליך ההמוסטזיס בגוף האדם הוא קודם כל התכווצות כלי הדם, ולאחר מכן הידבקות, צבירה ושחרור של חומרים מעוררי קרישה שונים של טסיות ליצירת תסחיף טסיות רך.תהליך זה נקרא דימום חד-שלבי.

עם זאת, חשוב מכך, הוא מפעיל את מערכת הקרישה, יוצר רשת פיברין ולבסוף יוצר פקקת יציבה.תהליך זה נקרא דימום משני.

2.מנגנון קרישה

קרישת דם היא תהליך שבו מופעלים גורמי קרישה בסדר מסוים ליצירת תרומבין, ולבסוף הפיברינוגן הופך לפיברין.ניתן לחלק את תהליך הקרישה לשלושה שלבים בסיסיים: יצירת קומפלקס פרוטרומבינאז, הפעלת תרומבין וייצור פיברין.

גורמי קרישה הם שמם הכולל של חומרים המעורבים ישירות בקרישת הדם בפלזמה וברקמות.נכון לעכשיו, ישנם 12 גורמי קרישה שנקראים על פי ספרות רומיות, כלומר גורמי קרישה Ⅰ~XⅢ (VI כבר לא נחשב כגורמי קרישה עצמאיים), למעט Ⅳ הוא בצורה יונית, והשאר חלבונים.הייצור של Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ ו-Ⅹ דורש השתתפות של VitK.

על פי שיטות ההתחלה וגורמי הקרישה השונים המעורבים, ניתן לחלק את המסלולים ליצירת קומפלקסים של פרוטרומבינאז למסלולי קרישה אנדוגניים ומסלולי קרישה אקסוגניים.

מסלול קרישת הדם האנדוגני (בדיקת APTT בשימוש נפוץ) פירושו שכל הגורמים המעורבים בקרישת הדם מגיעים מהדם, הנפתח בדרך כלל על ידי מגע הדם עם משטח הגוף הזר הטעון שלילי (כגון זכוכית, קאולין, קולגן). , וכו.);תהליך הקרישה המופעל על ידי חשיפה לגורם רקמה נקרא מסלול הקרישה האקסוגני (בדיקת PT בשימוש נפוץ).

כאשר הגוף נמצא במצב פתולוגי, אנדוטוקסין חיידקי, משלים C5a, קומפלקסים חיסוניים, גורם נמק גידולים וכו' יכולים לעורר תאי אנדותל ומונוציטים כלי דם לבטא גורם רקמה, ובכך להתחיל את תהליך הקרישה, ולגרום לקרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC ).

3.מנגנון נוגד קרישה

א.מערכת אנטי-תרומבין (AT, HC-Ⅱ)

ב.מערכת חלבון C (PC, PS, TM)

ג.מעכב מסלול רקמות (TFPI)

תפקיד: להפחית את היווצרות הפיברין ולהפחית את רמת ההפעלה של גורמי קרישה שונים.

4. מנגנון פיברינוליטי

כאשר הדם מקריש, PLG מופעל ל-PL בפעולה של t-PA או u-PA, אשר מעודדים פירוק פיברין ויוצרים תוצרי פיברין (פרוטו) פיברין (FDP), ופיברין צולב מתפרק כמוצר ספציפי.נקרא D-Dimer. ההפעלה של מערכת פיברינוליטית מחולקת בעיקר למסלול הפעלה פנימי, מסלול הפעלה חיצוני ומסלול הפעלה חיצוני.

מסלול הפעלה פנימי: זהו המסלול של PL שנוצר על ידי ביקוע PLG על ידי מסלול הקרישה האנדוגני, שהוא הבסיס התיאורטי של פיברינוליזה משנית. מסלול הפעלה חיצוני: זהו המסלול שבאמצעותו t-PA משתחרר מתאי אנדותל כלי דם מתבקע PLG ליצירת PL, שהוא הבסיס התיאורטי של פיברינוליזה ראשונית. מסלול הפעלה אקסוגני: תרופות תרומבוליטיות כמו SK, UK ו-t-PA החודרות לגוף האדם מהעולם החיצון יכולות להפעיל את PLG ל-PL, שהוא הבסיס התיאורטי של טיפול תרומבוליטי.

למעשה, המנגנונים המעורבים במערכות הקרישה, נוגד הקרישה והפיברינוליזה הם מורכבים, ויש הרבה בדיקות מעבדה קשורות, אבל מה שאנחנו צריכים לשים לב אליו יותר הוא האיזון הדינמי בין המערכות, שאינו יכול להיות חזק מדי או מדי. חלש.