L’emostasi del corpo umano è composta principalmente da tre parti:

1. Tensione del vaso sanguigno stesso 2. Le piastrine formano un embolo 3. Inizio dei fattori della coagulazione

Quando ci infortuniamo, danneggiamo i vasi sanguigni sotto la pelle, il che può causare la penetrazione del sangue nei nostri tessuti, formando un livido se la pelle è intatta o sanguinando se la pelle è rotta.In questo momento, il corpo inizierà il meccanismo emostatico.

Innanzitutto, i vasi sanguigni si restringono, riducendo il flusso sanguigno

In secondo luogo, le piastrine iniziano ad aggregarsi.Quando un vaso sanguigno è danneggiato, il collagene viene esposto.Il collagene attira le piastrine nell'area lesionata e le piastrine si uniscono per formare un tappo.Costruiscono rapidamente una barriera che ci impedisce di sanguinare troppo.

La fibrina continua ad attaccarsi, consentendo alle piastrine di connettersi più strettamente.Alla fine si forma un coagulo di sangue, che impedisce a più sangue di lasciare il corpo e impedisce anche ad agenti patogeni dannosi di entrare nel nostro corpo dall'esterno.Allo stesso tempo viene attivata anche la via della coagulazione nel corpo.

Esistono due tipi di canali esterni ed interni.

Via estrinseca della coagulazione: avviata dall'esposizione del tessuto danneggiato al contatto sanguigno con il fattore III.Quando si verifica un danno tissutale e si rompe un vaso sanguigno, il fattore III esposto forma un complesso con Ca2+ e VII nel plasma per attivare il fattore X. Poiché il fattore III che avvia questo processo proviene da tessuti esterni ai vasi sanguigni, viene chiamata via estrinseca della coagulazione.

Via intrinseca della coagulazione: avviata dall'attivazione del fattore XII.Quando il vaso sanguigno è danneggiato e le fibre di collagene subintimale sono esposte, può attivarsi da Ⅻ a Ⅻa, quindi attivare da Ⅺ a Ⅺa.Ⅺa attiva Ⅸa in presenza di Ca2+, quindi Ⅸa forma un complesso con Ⅷa, PF3 e Ca2+ attivati ​​per attivare ulteriormente X. I fattori coinvolti nella coagulazione del sangue nel processo sopra menzionato sono tutti presenti nel plasma sanguigno nei vasi sanguigni , quindi sono chiamati via intrinseca della coagulazione del sangue.

Questo fattore ha un ruolo chiave nella cascata della coagulazione a causa della fusione delle due vie a livello del fattore X. Il fattore X e il fattore V attivano il fattore II inattivo (protrombina) nel plasma nel fattore IIa attivo (trombina).Queste grandi quantità di trombina portano ad un'ulteriore attivazione delle piastrine e alla formazione di fibre.Sotto l'azione della trombina, il fibrinogeno disciolto nel plasma viene convertito in monomeri di fibrina;allo stesso tempo, la trombina attiva i monomeri di fibrina da XIII a XIIIa. I corpi di fibrina si collegano tra loro per formare polimeri di fibrina insolubili in acqua e si intrecciano tra loro in una rete per racchiudere le cellule del sangue, formare coaguli di sangue e completare la coagulazione del sangue processi.Questo trombo alla fine forma una crosta che protegge la ferita mentre si solleva e forma un nuovo strato di pelle al di sotto. Le piastrine e la fibrina vengono attivate solo quando il vaso sanguigno viene rotto ed esposto, il che significa che nei normali vasi sanguigni sani non portano casualmente alla formazione di una crosta. coaguli.

Ma indica anche che se i vasi sanguigni si rompono a causa della deposizione di placche, ciò causerà la raccolta di un gran numero di piastrine e infine la formazione di un gran numero di trombi che ostruiranno i vasi sanguigni.Questo è anche il meccanismo fisiopatologico della malattia coronarica, dell’infarto miocardico e dell’ictus.