L'emostasi fisiologica è uno degli importanti meccanismi protettivi del corpo.Quando un vaso sanguigno è danneggiato, da un lato, è necessario formare rapidamente un tappo emostatico per evitare la perdita di sangue;è necessario, invece, limitare la risposta emostatica alla parte danneggiata e mantenere lo stato fluido del sangue nei vasi sanguigni sistemici.Pertanto, l’emostasi fisiologica è il risultato di una varietà di fattori e meccanismi che interagiscono per mantenere un preciso equilibrio.Clinicamente, vengono spesso utilizzati piccoli aghi per forare il lobo dell’orecchio o la punta delle dita per consentire al sangue di defluire naturalmente e quindi misurare la durata del sanguinamento.Questo periodo è chiamato tempo di sanguinamento (tempo di sanguinamento) e le persone normali non superano i 9 minuti (metodo modello).La durata del tempo di sanguinamento può riflettere lo stato della funzione emostatica fisiologica.Quando la funzione emostatica fisiologica è indebolita, tende a verificarsi l'emorragia e si verificano malattie emorragiche;mentre l'iperattivazione della fisiologica funzione emostatica può portare a trombosi patologiche.

Processo fondamentale dell'emostasi fisiologica
Il processo fisiologico dell'emostasi comprende principalmente tre processi: vasocostrizione, formazione di trombi piastrinici e coagulazione del sangue.

1 Vasocostrizione L'emostasi fisiologica si manifesta innanzitutto come la contrazione del vaso sanguigno danneggiato e dei piccoli vasi sanguigni vicini, che riduce il flusso sanguigno locale ed è utile per ridurre o prevenire il sanguinamento.Le cause della vasocostrizione comprendono i seguenti tre aspetti: ① Il riflesso dello stimolo lesivo provoca vasocostrizione;② Il danno alla parete vascolare provoca la contrazione miogenica vascolare locale;③ Le piastrine che aderiscono alla lesione rilasciano 5-HT, TXA₂, ecc. per restringere i vasi sanguigni.sostanze che provocano vasocostrizione.

2 Formazione di un trombo emostatico piastrinico Dopo la lesione dei vasi sanguigni, dovuta all'esposizione del collagene subendoteliale, una piccola quantità di piastrine aderisce al collagene subendoteliale entro 1-2 secondi, che è il primo passo nella formazione del trombo emostatico.Attraverso l'adesione delle piastrine è possibile "individuare" la sede della lesione, in modo che il tappo emostatico possa essere posizionato correttamente.Le piastrine adese attivano ulteriormente le vie di segnalazione piastrinica per attivare le piastrine e rilasciare ADP e TXA₂ endogeni, che a loro volta attivano altre piastrine nel sangue, reclutano più piastrine per aderire l'una all'altra e causare aggregazione irreversibile;i globuli rossi danneggiati localmente rilasciano ADP e la trombina locale generata durante il processo di coagulazione può far sì che le piastrine che scorrono vicino alla ferita aderiscano continuamente e si raccolgano sulle piastrine che sono state adese e fissate al collagene subendoteliale, e infine formino un tappo emostatico piastrinico per bloccare la ferita e ottenere l'emostasi preliminare, nota anche come emostasi primaria (irstemostasi).L'emostasi primaria dipende principalmente dalla vasocostrizione e dalla formazione del tappo emostatico piastrinico.Inoltre, la riduzione della produzione di PGI₂ e NO nell’endotelio vascolare danneggiato è benefica anche per l’aggregazione delle piastrine.

3 Coagulazione del sangue I vasi sanguigni danneggiati possono anche attivare il sistema di coagulazione del sangue e la coagulazione locale del sangue avviene rapidamente, in modo che il fibrinogeno solubile nel plasma venga convertito in fibrina insolubile e intrecciato in una rete per rafforzare il tappo emostatico, chiamato secondario emostasi (emostasi secondaria) emostasi) (Figura 3-6).Infine, il tessuto fibroso locale prolifera e si trasforma in un coagulo di sangue per ottenere un’emostasi permanente.

L'emostasi fisiologica è divisa in tre processi: vasocostrizione, formazione di trombi piastrinici e coagulazione del sangue, ma questi tre processi si verificano successivamente, si sovrappongono e sono strettamente correlati tra loro.L'adesione piastrinica è facile da ottenere solo quando il flusso sanguigno è rallentato dalla vasocostrizione;S-HT e TXA2 rilasciati dopo l'attivazione piastrinica possono promuovere la vasocostrizione.Le piastrine attivate forniscono una superficie fosfolipidica per l'attivazione dei fattori della coagulazione durante la coagulazione del sangue.Ci sono molti fattori della coagulazione legati alla superficie delle piastrine e le piastrine possono anche rilasciare fattori della coagulazione come il fibrinogeno, accelerando così notevolmente il processo di coagulazione.La trombina prodotta durante la coagulazione del sangue può rafforzare l'attivazione delle piastrine.Inoltre, la contrazione delle piastrine nel coagulo di sangue può causare la retrazione del coagulo di sangue e la fuoriuscita del siero in esso contenuto, rendendo il coagulo di sangue più solido e sigillando saldamente l'apertura del vaso sanguigno.Pertanto, i tre processi di emostasi fisiologica si promuovono a vicenda, in modo che l'emostasi fisiologica possa essere effettuata in modo tempestivo e rapido.Poiché le piastrine sono strettamente correlate ai tre anelli del processo di emostasi fisiologica, le piastrine svolgono un ruolo estremamente importante nel processo di emostasi fisiologica.Il tempo di sanguinamento è prolungato quando le piastrine sono ridotte o la funzionalità è ridotta.