Hugsun: Við eðlilegar lífeðlisfræðilegar aðstæður

1. Hvers vegna storknar blóðið sem streymir í æðunum ekki?

2. Hvers vegna getur skemmd æð eftir áverka stöðvað blæðingu?

Með ofangreindum spurningum byrjum við námskeiðið í dag!

Við eðlilegar lífeðlisfræðilegar aðstæður flæðir blóð í æðum manna og mun ekki flæða út fyrir æðar til að valda blæðingum, né mun það storkna í æðum og valda segamyndun.Aðalástæðan er sú að mannslíkaminn hefur flókna og fullkomna blæðingar- og segavarnarvirkni.Þegar þessi virkni er óeðlileg mun mannslíkaminn eiga á hættu að fá blæðingu eða segamyndun.

1.Hemostasis ferli

Við vitum öll að blæðingarferlið í mannslíkamanum er fyrst samdráttur í æðum og síðan viðloðun, samsöfnun og losun ýmissa procoagulant efni blóðflagna til að mynda mjúk blóðflögu emboli.Þetta ferli er kallað eins stigs blóðmyndun.

Hins vegar, mikilvægara, virkjar það storkukerfið, myndar fíbrínnet og myndar að lokum stöðugt segamyndun.Þetta ferli er kallað secondary hemostasis.

2.Coagulation vélbúnaður

Blóðstorknun er ferli þar sem storkuþættir eru virkjaðir í ákveðinni röð til að mynda trombín og að lokum breytist fíbrínógen í fíbrín.Storknunarferlinu má skipta í þrjú grunnþrep: myndun prótrombínasa flókins, virkjun þrombíns og myndun fíbríns.

Storkuþættir eru samheiti efna sem taka beinan þátt í blóðstorknun í plasma og vefjum.Eins og er eru 12 storkuþættir nefndir samkvæmt rómverskum tölustöfum, þ.e. storkuþættir Ⅰ~XⅢ (VI er ekki lengur litið á sem sjálfstæða storkuþætti), nema Ⅳ Það er í jónformi, og restin eru prótein.Framleiðsla á Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ og Ⅹ krefst þátttöku VitK.

Samkvæmt mismunandi upphafsaðferðum og storkuþáttum sem taka þátt, er hægt að skipta ferlum til að mynda prótrombínasa fléttur í innrænar storknunarleiðir og utanaðkomandi storknunarleiðir.

Innræn blóðstorknunarferill (algengt notað APTT próf) þýðir að allir þættir sem taka þátt í blóðstorknun koma frá blóðinu, sem venjulega er hafið af snertingu blóðsins við neikvætt hlaðið yfirborð aðskotahlutans (svo sem gler, kaólín, kollagen osfrv.);Storknunarferlið sem hefst við útsetningu fyrir vefjaþætti er kallað utanaðkomandi storkuferill (algengt notað PT próf).

Þegar líkaminn er í meinafræðilegu ástandi, geta bakteríutoxín, complement C5a, ónæmisfléttur, æxlisdrep, o.s.frv. örvað æðaþelsfrumur og einfrumur til að tjá vefjaþátt, og þar með komið af stað storknunarferlinu, sem veldur dreifðri storknun í æð (DIC ).

3. Blóðþynningarkerfi

a.Andtrombínkerfi (AT, HC-Ⅱ)

b.Prótein C kerfi (PC, PS, TM)

c.Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)

Virkni: Draga úr myndun fíbríns og minnka virkjunarstig ýmissa storkuþátta.

4.Fibrinolytic vélbúnaður

Þegar blóð storknar er PLG virkjað í PL undir verkun t-PA eða u-PA, sem stuðlar að upplausn fíbríns og myndar fíbrín (frum) niðurbrotsefni (FDP), og krossbundið fíbrín er brotið niður sem ákveðin vara.Kallað D-Dimer. Virkjun fibrinolytic kerfisins er aðallega skipt í innri virkjunarleið, ytri virkjunarleið og ytri virkjunarleið.

Innri virkjunarferill: Það er ferill PL sem myndast við klofnun PLG með innrænum storknunarferli, sem er fræðilegur grundvöllur efri fibrinolysis. Ytri virkjunarleið: Það er ferillinn sem t-PA sem losað er úr æðaþelsfrumum klofnar með PLG til að mynda PL, sem er fræðilegur grundvöllur aðal fibrinolysis. Utanaðkomandi virkjunarferill: segaleysandi lyf eins og SK, UK og t-PA sem koma inn í mannslíkamann frá umheiminum geta virkjað PLG í PL, sem er fræðilegur grunnur segaleysandi meðferð.

Reyndar eru kerfin sem taka þátt í storku-, segavarnar- og fíbrínlýsukerfin flókin og það eru margar tengdar rannsóknarstofuprófanir, en það sem við þurfum að huga betur að er kraftmikið jafnvægi milli kerfanna, sem getur ekki verið of sterkt eða of of sterkt. veikburða.