Signifikansi klinis
Pada dasarnya memiliki arti yang sama dengan waktu koagulasi, namun dengan sensitivitas yang tinggi.Sebagian besar metode penentuan APTT yang saat ini digunakan bisa menjadi abnormal bila faktor koagulasi plasma lebih rendah dari 15% hingga 30% dari tingkat normal.
(1) Perpanjangan APTT: hasil APTT 10 detik lebih lama dari kontrol normal.APTT adalah tes skrining yang paling dapat diandalkan untuk defisiensi faktor koagulasi endogen dan terutama digunakan untuk mendeteksi hemofilia ringan.Meskipun kadar faktor Ⅷ: C dapat dideteksi di bawah 25% hemofilia A, sensitivitas terhadap hemofilia subklinis (faktor Ⅷ>25%) dan pembawa hemofilia buruk.Hasil jangka panjang juga terlihat pada defisiensi faktor Ⅸ (hemofilia B), Ⅺ dan Ⅶ;ketika zat antikoagulan darah seperti penghambat faktor koagulasi atau kadar heparin meningkat, protrombin, fibrinogen dan faktor V, defisiensi X juga dapat berkepanjangan, tetapi sensitivitasnya sedikit buruk;Perpanjangan APTT juga dapat dilihat pada pasien lain dengan penyakit hati, DIC, dan sejumlah besar darah yang disimpan.
(2) Pemendekan APTT: terlihat pada DIC, keadaan pretrombotik, dan penyakit trombotik.
(3) Pemantauan pengobatan heparin: APTT sangat sensitif terhadap konsentrasi heparin plasma, sehingga saat ini merupakan indeks pemantauan laboratorium yang banyak digunakan.Pada saat ini, perlu dicatat bahwa hasil pengukuran APTT harus memiliki hubungan linier dengan konsentrasi plasma heparin dalam kisaran terapeutik, jika tidak maka sebaiknya tidak digunakan.Umumnya, selama pengobatan heparin, disarankan untuk mempertahankan APTT pada 1,5 hingga 3,0 kali lipat dari kontrol normal.
Analisis hasil
Secara klinis, APTT dan PT sering digunakan sebagai tes skrining fungsi pembekuan darah.Berdasarkan hasil pengukuran, kira-kira ada empat situasi berikut:
(1) Baik APTT maupun PT adalah normal: Kecuali pada orang normal, APTT hanya terlihat pada defisiensi FXIII herediter dan sekunder.Yang didapat sering terjadi pada penyakit hati berat, tumor hati, limfoma ganas, leukemia, antibodi anti-faktor XIII, anemia autoimun, dan anemia pernisiosa.
(2) APTT berkepanjangan dengan PT normal: Sebagian besar kelainan perdarahan disebabkan oleh kerusakan pada jalur koagulasi intrinsik.Seperti hemofilia A, B, dan defisiensi faktor Ⅺ;terdapat antibodi antifaktor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ dalam peredaran darah.
(3) APTT normal dengan PT berkepanjangan: sebagian besar kelainan perdarahan disebabkan oleh kelainan pada jalur koagulasi ekstrinsik, seperti defisiensi faktor VII yang bersifat genetik dan didapat.Yang didapat sering terjadi pada penyakit hati, DIC, antibodi anti faktor VII dalam sirkulasi darah dan antikoagulan oral.
(4) Baik APTT maupun PT bersifat berkepanjangan: sebagian besar kelainan perdarahan disebabkan oleh kelainan pada jalur koagulasi umum, seperti defisiensi genetik dan faktor X, V, II, dan I yang didapat.Faktor didapat terutama terlihat pada penyakit hati dan DIC, dan faktor X dan II dapat dikurangi bila antikoagulan oral digunakan.Selain itu, bila terdapat antibodi anti-faktor X, anti-faktor V, dan anti-faktor II dalam sirkulasi darah, maka antibodi tersebut juga akan berkepanjangan.Ketika heparin digunakan secara klinis, baik APTTT maupun PT akan diperpanjang.