Sirosis Hati Dan Hemostasis: Trombosis Dan Pendarahan


Penulis: Penerus   

Disfungsi koagulasi merupakan komponen penyakit hati dan merupakan faktor kunci dalam sebagian besar skor prognosis.Perubahan keseimbangan hemostasis menyebabkan perdarahan, dan masalah perdarahan selalu menjadi masalah klinis utama.Penyebab perdarahan secara kasar dapat dibagi menjadi (1) hipertensi portal, yang tidak ada hubungannya dengan mekanisme hemostatik;(2) perdarahan pada mukosa atau luka tusuk, seringkali disertai dengan pembubaran trombus prematur atau fibrinolisis tinggi, yang disebut percepatan koagulasi intravaskular dan fibrinolisis pada penyakit hati Melt (AICF).Mekanisme hiperfibrinolisis tidak jelas, namun melibatkan perubahan koagulasi intravaskular dan fibrinolisis.Koagulasi abnormal terlihat pada trombosis vena portal (PVT) dan trombosis vena mesenterika, serta trombosis vena dalam (DVT).Kondisi klinis ini seringkali memerlukan pengobatan atau pencegahan antikoagulasi.Mikrotrombosis pada hati yang disebabkan oleh hiperkoagulabilitas seringkali menyebabkan atrofi hati.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Beberapa perubahan penting dalam jalur hemostasis telah dijelaskan, beberapa cenderung berdarah dan lainnya cenderung menggumpal (Gambar 1).Pada sirosis hati yang stabil, sistem akan menjadi seimbang karena faktor-faktor yang tidak diatur, namun keseimbangan ini tidak stabil dan akan sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor lain, seperti status volume darah, infeksi sistemik, dan fungsi ginjal.Trombositopenia mungkin merupakan perubahan patologis yang paling umum akibat hipersplenisme dan penurunan trombopoietin (TPO).Disfungsi trombosit juga telah dijelaskan, namun perubahan antikoagulan ini secara signifikan diimbangi oleh peningkatan faktor von Willebrand (vWF) yang diturunkan dari endotel.Demikian pula, penurunan faktor prokoagulan yang berasal dari hati, seperti faktor V, VII, dan X, menyebabkan pemanjangan waktu protrombin, namun hal ini secara signifikan diimbangi oleh penurunan faktor antikoagulan yang berasal dari hati (terutama protein C).Selain itu, peningkatan faktor VIII yang diturunkan dari endotel dan rendahnya protein C menyebabkan keadaan relatif hiperkoagulasi.Perubahan ini, ditambah dengan stasis vena relatif dan kerusakan endotel (triad Virchow), menyebabkan perkembangan sinergis PVT dan DVT pada pasien dengan sirosis hati.Singkatnya, jalur hemostatik sirosis hati sering kali diseimbangkan kembali secara tidak stabil, dan perkembangan penyakit dapat condong ke segala arah.

Referensi:O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Pembaruan Praktik Klinis: Koagulasi dalam Sirosis.Gastroenterologi.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .