Մարդու մարմնի հեմոստազը հիմնականում բաղկացած է երեք մասից.

1. Արյունատար անոթի լարվածություն 2. Թրոմբոցիտները էմբոլուս են կազմում 3. Կոագուլյացիայի գործոնների սկիզբ.

Երբ մենք վիրավորվում ենք, մենք վնասում ենք մաշկի տակ գտնվող արյունատար անոթները, ինչը կարող է հանգեցնել արյան ներթափանցմանը մեր հյուսվածքների մեջ՝ առաջացնելով կապտուկ, եթե մաշկը անձեռնմխելի է, կամ արյունահոսություն, եթե մաշկը կոտրված է:Այս պահին մարմինը կսկսի հեմոստատիկ մեխանիզմը:

Նախ՝ արյան անոթները նեղանում են՝ նվազեցնելով արյան հոսքը

Երկրորդ, թրոմբոցիտները սկսում են համախմբվել:Երբ արյունատար անոթը վնասվում է, կոլագենը հայտնվում է:Կոլագենը ձգում է թրոմբոցիտները դեպի վնասված տարածք, և թրոմբոցիտները կպչում են իրար՝ ձևավորելով խցան:Նրանք արագ պատնեշ են կառուցում, որը թույլ չի տալիս մեզ շատ արյունահոսել:

Ֆիբրինը շարունակում է կցել, ինչը թույլ է տալիս թրոմբոցիտներին ավելի ամուր միանալ:Ի վերջո, ձևավորվում է արյան թրոմբ, որը թույլ չի տալիս ավելի շատ արյուն լքել մարմինը, ինչպես նաև կանխում է տհաճ պաթոգենների մուտքը մեր մարմին դրսից:Միաժամանակ ակտիվանում է նաև մակարդման ուղին մարմնում։

Գոյություն ունեն երկու տեսակի արտաքին և ներքին ալիքներ:

Արտաքին կոագուլյացիայի ուղի. սկիզբ է դրվում վնասված հյուսվածքի արյան շփմանը III գործոնի հետ:Երբ հյուսվածքը վնասվում է և արյունատար անոթը պատռվում է, բացահայտված III գործոնը պլազմայում կազմում է մի համալիր Ca2+ և VII-ի հետ՝ X գործոնը ակտիվացնելու համար: Քանի որ գործոն III, որը սկսում է այս գործընթացը, գալիս է արյան անոթներից դուրս գտնվող հյուսվածքներից, այն կոչվում է արտաքին կոագուլյացիայի ուղի:

Ներքին կոագուլյացիայի ուղի. սկսվել է XII գործոնի ակտիվացմամբ:Երբ արյունատար անոթը վնասված է, և ենթաինտիմալ կոլագենային մանրաթելերը բացահայտվում են, այն կարող է ակտիվացնել Ⅻ-ից Ⅻa, այնուհետև ակտիվացնել Ⅺ-ից Ⅺa:Ⅺa-ն ակտիվացնում է Ⅸa-ն Ca2+-ի առկայության դեպքում, այնուհետև Ⅸa-ն կազմում է մի համալիր ակտիվացված Ⅷa, PF3 և Ca2+-ի հետ՝ X-ի հետագա ակտիվացման համար: Վերոհիշյալ գործընթացում արյան մակարդման մեջ ներգրավված գործոնները բոլորն առկա են արյան անոթների արյան պլազմայում: , ուստի դրանք կոչվում են որպես արյան մակարդման ներքին ուղի:

Այս գործոնը առանցքային դեր ունի կոագուլյացիայի կասկադում, քանի որ X Factor X-ի և V գործոնի մակարդակում երկու ուղիների միաձուլումը պլազմայում ակտիվացնում է ոչ ակտիվ II գործոնը (պրոթրոմբին) դեպի ակտիվ գործոն IIa (թրոմբին):Այս մեծ քանակությամբ թրոմբինները հանգեցնում են թրոմբոցիտների հետագա ակտիվացմանը և մանրաթելերի ձևավորմանը:Թրոմբինի ազդեցության ներքո պլազմայում լուծված ֆիբրինոգենը վերածվում է ֆիբրինի մոնոմերի.Միևնույն ժամանակ, թրոմբինը ակտիվացնում է XIII-ից XIIIa-ն՝ առաջացնելով ֆիբրինի մոնոմերներ։ Ֆիբրինային մարմինները միանում են միմյանց՝ ձևավորելով ջրում չլուծվող ֆիբրինային պոլիմերներ և միահյուսվում են ցանցի մեջ՝ արյան բջիջները պարփակելու, արյան մակարդուկներ ձևավորելու և արյան կոագուլյացիայի ավարտին։ գործընթաց։Այս թրոմբը, ի վերջո, ձևավորում է քոս, որը պաշտպանում է վերքը, երբ այն բարձրանում է և ձևավորում մաշկի նոր շերտ թրոմբոցիտները և ֆիբրինը միայն ակտիվանում են, երբ արյունատար անոթը պատռվում և բացահայտվում է, ինչը նշանակում է, որ նորմալ առողջ արյունատար անոթներում դրանք պատահական չեն հանգեցնում. խցանումներ.

Բայց դա նաև ցույց է տալիս, որ եթե ձեր արյան անոթները պատռվում են թիթեղների կուտակման պատճառով, դա կհանգեցնի մեծ թվով թրոմբոցիտների կուտակմանը և, վերջապես, մեծ քանակությամբ թրոմբոցների ձևավորմանը՝ արյան անոթները արգելափակելու համար:Սա նաև սրտի կորոնար հիվանդության, սրտամկանի ինֆարկտի և ինսուլտի պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմն է: