Կլինիկական նշանակություն
Այն հիմնականում ունի նույն նշանակությունը, ինչ կոագուլյացիայի ժամանակը, բայց բարձր զգայունությամբ։Ներկայումս օգտագործվող APTT որոշման մեթոդների մեծ մասը կարող է աննորմալ լինել, երբ պլազմայի կոագուլյացիայի գործոնը ցածր է նորմալ մակարդակի 15%-ից 30%-ից:
(1) APTT երկարացում. APTT արդյունքը 10 վայրկյանով ավելի երկար է, քան սովորական հսկողության արդյունքը:APTT-ն էնդոգեն կոագուլյացիայի գործոնի անբավարարության ամենահուսալի սկրինինգային թեստն է և հիմնականում օգտագործվում է թեթև հեմոֆիլիայի հայտնաբերման համար:Չնայած գործոն Ⅷ. C մակարդակը կարող է հայտնաբերվել հեմոֆիլիայի A-ի 25%-ից ցածր, սակայն զգայունությունը ենթկլինիկական հեմոֆիլիայի (գործոն Ⅷ>25%) և հեմոֆիլիայի կրողների նկատմամբ ցածր է:Երկարատև արդյունքներ են նկատվում նաև Ⅸ գործոնի (հեմոֆիլիա B), Ⅺ և Ⅶ թերությունների դեպքում.երբ արյան հակամակարդիչ նյութերը, ինչպիսիք են կոագուլյացիայի գործոնի ինհիբիտորները կամ հեպարինի մակարդակը, ավելանում են, պրոտոմբինի, ֆիբրինոգենի և գործոնի V, X-ի պակասը նույնպես կարող է երկարաձգվել, բայց զգայունությունը փոքր-ինչ վատ է.APTT-ի երկարաձգումը կարող է նկատվել նաև լյարդի հիվանդությամբ, DIC-ով և մեծ քանակությամբ արյան շրջանառությամբ այլ հիվանդների մոտ:
(2) APTT կրճատում. նկատվում է DIC, նախատրոմբոտիկ վիճակի և թրոմբոցային հիվանդության դեպքում:
(3) Հեպարինի բուժման մոնիտորինգ. APTT-ն շատ զգայուն է պլազմայի հեպարինի կոնցենտրացիայի նկատմամբ, ուստի այն ներկայումս լայնորեն օգտագործվող լաբորատոր մոնիտորինգի ինդեքս է:Այս պահին հարկ է նշել, որ APTT չափման արդյունքը պետք է գծային կապ ունենա թերապևտիկ տիրույթում գտնվող հեպարինի պլազմայի կոնցենտրացիայի հետ, հակառակ դեպքում այն ​​չպետք է օգտագործվի:Ընդհանուր առմամբ, հեպարինով բուժման ընթացքում խորհուրդ է տրվում պահպանել APTT-ն 1,5-ից 3,0 անգամ գերազանցելով նորմալ հսկողությանը:
Արդյունքների վերլուծություն
Կլինիկական առումով APTT և PT հաճախ օգտագործվում են որպես արյան մակարդման ֆունկցիայի սկրինինգային թեստեր:Չափման արդյունքների համաձայն՝ մոտավորապես հետևյալ չորս իրավիճակները կան.
(1) Ե՛վ APTT, և՛ PT-ն նորմալ են. բացառությամբ նորմալ մարդկանց, այն նկատվում է միայն ժառանգական և երկրորդային FXIII անբավարարության դեպքում:Ձեռք բերվածները տարածված են լյարդի ծանր հիվանդության, լյարդի ուռուցքի, չարորակ լիմֆոմայի, լեյկեմիայի, XIII գործոնի հակամարմինների, աուտոիմուն անեմիայի և վնասակար անեմիայի դեպքում:
(2) Երկարատև APTT նորմալ PT-ով. Արյունահոսության խանգարումների մեծ մասը պայմանավորված է ներքին կոագուլյացիայի ուղու արատներով:Ինչպիսին է հեմոֆիլիան A, B և Ⅺ գործոնի պակասը;արյան շրջանառության մեջ կան հակագործոնային Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ հակամարմիններ:
(3) Նորմալ APTT երկարատև PT-ով. արյունահոսության խանգարումների մեծ մասը պայմանավորված է արտաքին կոագուլյացիայի ճանապարհի արատներով, ինչպիսիք են VII գործոնի գենետիկական և ձեռքբերովի անբավարարությունը:Ձեռք բերվածները տարածված են լյարդի հիվանդության, DIC-ի, արյան շրջանառության հակագործոնի VII հակամարմինների և բանավոր հակակոագուլանտների դեպքում:
(4) Ե՛վ APTT, և՛ PT-ն երկարաձգվում են. արյունահոսության խանգարումների մեծ մասը պայմանավորված է ընդհանուր կոագուլյացիայի ճանապարհի արատներով, ինչպիսիք են գենետիկական և ձեռքբերովի X, V, II և I գործոնի անբավարարությունը:Ձեռք բերվածները հիմնականում նկատվում են լյարդի հիվանդության և DIC-ի ժամանակ, իսկ X և II գործոնները կարող են նվազել, երբ օգտագործվում են բանավոր հակակոագուլանտներ:Բացի այդ, երբ արյան շրջանառության մեջ կան հակագործոն X, հակագործոն V և հակագործոն II հակամարմիններ, դրանք նույնպես համապատասխանաբար երկարացվում են։Երբ հեպարինն օգտագործվում է կլինիկական եղանակով, և՛ APTTT, և՛ PT համապատասխանաբար երկարաձգվում են: