1. Պրոթրոմբինային ժամանակ (PT)

Այն հիմնականում արտացոլում է էկզոգեն կոագուլյացիայի համակարգի վիճակը, որում INR հաճախ օգտագործվում է բանավոր հակակոագուլանտների մոնիտորինգի համար:PT-ն կարևոր ցուցանիշ է նախատրոմբոտիկ վիճակի, DIC-ի և լյարդի հիվանդության ախտորոշման համար:Այն օգտագործվում է որպես էկզոգեն կոագուլյացիայի համակարգի սքրինինգ թեստ և նաև կարևոր միջոց է կլինիկական բանավոր հակակոագուլյացիոն թերապիայի դոզայի վերահսկման համար:

PTA<40% ցույց է տալիս լյարդի բջիջների մեծ նեկրոզ և կոագուլյացիայի գործոնների սինթեզի նվազում։Օրինակ, 30%

Երկարացումը նկատվում է հետևյալում.

ա.Լյարդի լայնածավալ և լուրջ վնասը հիմնականում պայմանավորված է պրոտոմբինի և հարակից մակարդման գործոնների առաջացմամբ:

բ.Անբավարար VitK-ն, VitK-ն անհրաժեշտ է II, VII, IX և X գործոնները սինթեզելու համար: Երբ VitK-ն անբավարար է, արտադրությունը նվազում է և պրոտոմբինային ժամանակը երկարաձգվում է:Այն նկատվում է նաև օբստրուկտիվ դեղնախտի դեպքում։

C. DIC (ցրված ներանոթային կոագուլյացիա), որը սպառում է մեծ քանակությամբ կոագուլյացիոն գործոններ՝ ընդարձակ միկրոանոթային թրոմբոզի պատճառով։

դ.Նորածինների ինքնաբուխ արյունահոսություն, հակակոագուլանտ թերապիայի բնածին պրոտոմբինային բացակայություն:

Կրճատել երևում է.

Երբ արյունը գտնվում է հիպերկոագուլյացիոն վիճակում (օրինակ՝ վաղ DIC, սրտամկանի ինֆարկտ), թրոմբոցային հիվանդություններ (օրինակ՝ ուղեղային թրոմբոզ) և այլն։

 

2. Թրոմբինային ժամանակ (TT)

Հիմնականում արտացոլում է այն ժամանակը, երբ ֆիբրինոգենը վերածվում է ֆիբրինի։

Երկարացումը նկատվում է հեպարինի կամ հեպարինոիդ նյութերի ավելացման, AT-III ակտիվության բարձրացման, ֆիբրինոգենի աննորմալ քանակի և որակի դեպքում:DIC հիպերֆիբրինոլիզի փուլ, ցածր (ոչ) ֆիբրինոգենեմիա, աննորմալ հեմոգլոբինեմիա, արյան ֆիբրինի (պրոտո) քայքայման արտադրանք (FDPs):

Կրճատումը կլինիկական նշանակություն չունի։

 

3. Ակտիվացված մասնակի թրոմբոպլաստինային ժամանակ (APTT)

Այն հիմնականում արտացոլում է էնդոգեն կոագուլյացիայի համակարգի վիճակը և հաճախ օգտագործվում է հեպարինի դեղաչափը վերահսկելու համար:Արտացոլելով պլազմայում մակարդման VIII, IX, XI, XII գործոնների մակարդակը՝ այն էնդոգեն կոագուլյացիայի համակարգի սկրինինգային թեստ է։APTT-ն սովորաբար օգտագործվում է հեպարինային հակակոագուլյացիոն թերապիայի մոնիտորինգի համար:

Երկարացումը նկատվում է հետևյալում.

ա.Կոագուլյացիայի գործոնների բացակայությունը VIII, IX, XI, XII:

բ.Կոագուլյացիայի գործոն II, V, X և ֆիբրինոգենի նվազեցում քիչ;

Գ. Կան հակամակարդիչ նյութեր, ինչպիսին է հեպարինը;

դ, ավելացել է ֆիբրինոգենի քայքայման արտադրանքը.e, DIC.

Կրճատել երևում է.

Հիպերկոագուլյատիվ վիճակ. Եթե պրոկոագուլանտ նյութը մտնում է արյուն և ավելանում է մակարդման գործոնների ակտիվությունը և այլն.

 

4.Պլազմային ֆիբրինոգեն (FIB)

Հիմնականում արտացոլում է ֆիբրինոգենի պարունակությունը։Պլազմայի ֆիբրինոգենը կոագուլյացիայի պրոտեին է, որն ունի մակարդման բոլոր գործոնների ամենաբարձր պարունակությունը և հանդիսանում է սուր փուլային արձագանքման գործոն:

Աճել է այրվածքների, շաքարախտի, սուր վարակի, սուր տուբերկուլյոզի, քաղցկեղի, ենթասուր բակտերիալ էնդոկարդիտի, հղիության, թոքաբորբի, խոլեցիստիտի, պերիկարդիտի, sepsis-ի, նեֆրոտիկ համախտանիշի, ուրեմիայի, սրտամկանի սուր ինֆարկտի դեպքում:

Նվազեցում նկատվում է՝ բնածին ֆիբրինոգենի անոմալիա, DIC վատնման հիպոկոագուլյացիայի փուլ, առաջնային ֆիբրինոլիզ, ծանր հեպատիտ, լյարդի ցիռոզ:

 

5.D-Dimer (D-Dimer)

Այն հիմնականում արտացոլում է ֆիբրինոլիզի ֆունկցիան և ցուցիչ է օրգանիզմում թրոմբոցի և երկրորդային ֆիբրինոլիզի առկայությունը կամ բացակայությունը որոշելու համար։

D-dimer-ը խաչաձեւ կապակցված ֆիբրինի քայքայման սպեցիֆիկ արտադրանք է, որը պլազմայում ավելանում է միայն թրոմբոզից հետո, ուստի այն կարևոր մոլեկուլային մարկեր է թրոմբոզի ախտորոշման համար:

D-dimer-ը զգալիորեն աճել է երկրորդական ֆիբրինոլիզի հիպերակտիվության դեպքում, բայց չի աճել առաջնային ֆիբրինոլիզի հիպերակտիվության դեպքում, ինչը կարևոր ցուցանիշ է այս երկուսը տարբերելու համար:

Աճը նկատվում է այնպիսի հիվանդությունների դեպքում, ինչպիսիք են խորը երակային թրոմբոզը, թոքային էմբոլիան և DIC երկրորդային հիպերֆիբրինոլիզը: