Արյան մակարդման հարցերը D-Dimer-ով


Հեղինակ՝ իրավահաջորդ   

Ինչու՞ կարող են շիճուկային խողովակները օգտագործվել նաև D-dimer պարունակությունը հայտնաբերելու համար:Շիճուկի խողովակում ֆիբրինային թրոմբի ձևավորում կլինի, այն չի՞ քայքայվի D-dimer-ի:Եթե ​​այն չի քայքայվում, ինչո՞ւ է նկատվում D-dimer-ի զգալի աճ, երբ հակակոագուլյացիոն խողովակում արյան թրոմբներ են առաջանում կոագուլյացիոն թեստերի համար արյան վատ նմուշառման պատճառով:

Առաջին հերթին, վատ արյան հավաքագրումը կարող է հանգեցնել անոթային էնդոթելիի վնասմանը, և արյան մեջ ենթաէնդոթելիային հյուսվածքային գործոնի և հյուսվածքային տիպի պլազմինոգենի ակտիվացնողի (tPA) արտազատմանը:Մի կողմից՝ հյուսվածքային գործոնը ակտիվացնում է էկզոգեն կոագուլյացիայի ուղին՝ ֆիբրինային թրոմբներ առաջացնելու համար:Այս գործընթացը շատ արագ է։Պարզապես նայեք պրոտոմբինային ժամանակին (PT)՝ իմանալու համար, որն ընդհանուր առմամբ կազմում է մոտ 10 վայրկյան:Մյուս կողմից, ֆիբրինի ձևավորումից հետո այն գործում է որպես կոֆակտոր՝ tPA-ի ակտիվությունը 100 անգամ մեծացնելու համար, և tPA-ի ֆիբրինի մակերեսին միանալուց հետո այն այլևս հեշտությամբ չի արգելակվի պլազմինոգենի ակտիվացման արգելակիչ-1-ով ( PAI-1):Հետևաբար, պլազմինոգենը կարող է արագ և շարունակաբար վերածվել պլազմինի, այնուհետև ֆիբրինը կարող է քայքայվել, և մեծ քանակությամբ FDP և D-Dimer կարող են արտադրվել:Սա է պատճառը, որ արյան թրոմբների ձևավորումը in vitro և ֆիբրինի քայքայման արտադրանքները զգալիորեն ավելանում են արյան վատ նմուշառման պատճառով:

 

1216111

Այդ դեպքում, ինչու՞ շիճուկային խողովակի սովորական հավաքածուն (առանց հավելումների կամ կոագուլանտով) նմուշները նույնպես ձևավորեցին ֆիբրինային խցանումներ in vitro, բայց չքայքայվեցին՝ առաջացնելով մեծ քանակությամբ FDP և D-dimer:Սա կախված է շիճուկի խողովակից:Ինչ է տեղի ունեցել նմուշը հավաքելուց հետո. Նախ, արյան մեջ tPA-ի մեծ քանակություն չկա.երկրորդը, նույնիսկ եթե tPA-ի փոքր քանակությունը մտնում է արյան մեջ, ազատ tPA-ն կկապվի PAI-1-ով և կկորցնի իր ակտիվությունը մոտ 5 րոպեի ընթացքում, մինչև այն կցվի ֆիբրինին:Այս պահին շիճուկի խողովակում հաճախ ֆիբրին չի առաջանում առանց հավելումների կամ կոագուլանտի հետ:Առանց հավելումների արյունը բնականաբար կոագուլյացիայի համար տևում է ավելի քան տասը րոպե, մինչդեռ արյունը կոագուլանտով (սովորաբար սիլիցիումի փոշի) սկսում է ներսից:Արյան մակարդման ուղուց ֆիբրինի ձևավորման համար նույնպես պահանջվում է ավելի քան 5 րոպե:Բացի այդ, in vitro սենյակային ջերմաստիճանում ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը նույնպես կազդի:

Եկեք նորից խոսենք թրոմբոէլաստոգրամայի մասին այս թեմայի շուրջ. դուք կարող եք հասկանալ, որ շիճուկի խողովակում արյան թրոմբը հեշտությամբ չի քայքայվում, և կարող եք հասկանալ, թե ինչու թրոմբոէլաստոգրամի թեստը (TEG) զգայուն չէ հիպերֆիբրինոլիզը արտացոլելու համար. երկու իրավիճակներն էլ նման են. իհարկե, TEG թեստի ժամանակ ջերմաստիճանը կարող է պահպանվել 37 աստիճանի վրա:Եթե ​​TEG-ն ավելի զգայուն է ֆիբրինոլիզի կարգավիճակն արտացոլելու համար, ճանապարհներից մեկն է tPA ավելացնել in vitro TEG փորձարկմանը, սակայն դեռևս կան ստանդարտացման խնդիրներ և չկա ունիվերսալ կիրառություն.Բացի այդ, այն կարելի է չափել անկողնու մոտ անմիջապես նմուշառումից հետո, սակայն իրական ազդեցությունը նույնպես շատ սահմանափակ է:Ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը գնահատելու ավանդական և ավելի արդյունավետ թեստը էուգլոբուլինի տարրալուծման ժամանակն է:Նրա զգայունության պատճառն ավելի բարձր է, քան TEG-ը:Թեստի ժամանակ հակապլազմինը հեռացվում է pH-ի արժեքը կարգավորելու և ցենտրիֆուգման միջոցով, բայց թեստը սպառում է: Այն երկար ժամանակ է պահանջում և համեմատաբար կոպիտ է, և այն հազվադեպ է իրականացվում լաբորատորիաներում: