Նորմալ հղիության ընթացքում սրտի թողունակությունը մեծանում է, իսկ ծայրամասային դիմադրությունը նվազում է հղիության տարիքի մեծացման հետ:Ընդհանրապես ենթադրվում է, որ սրտի արտադրությունը սկսում է աճել հղիության 8-ից 10 շաբաթականում և հասնում է գագաթնակետին հղիության 32-34 շաբաթականում, ինչը 30%-45%-ով ավելի է, քան ոչ հղիության դեպքում, և պահպանում է այս մակարդակը մինչև առաքում.Ծայրամասային անոթային դիմադրության նվազումը նվազեցնում է զարկերակային ճնշումը, իսկ դիաստոլիկ արյան ճնշումը զգալիորեն նվազում է, իսկ զարկերակային ճնշման տարբերությունը մեծանում է։Հղիության 6-ից 10 շաբաթական ժամանակահատվածում հղի կանանց արյան ծավալը մեծանում է հղիության տարիքի աճով, իսկ հղիության վերջում ավելանում է մոտ 40%-ով, սակայն պլազմայի ծավալի աճը զգալիորեն գերազանցում է կարմիր արյան բջիջների, պլազմայի թվին: ավելանում է 40%-ից 50%-ով, իսկ կարմիր արյան բջիջներն ավելանում են 10%-ից 15%-ով:Հետևաբար, նորմալ հղիության ժամանակ արյունը նոսրացվում է, որը դրսևորվում է արյան մածուցիկության նվազման, հեմատոկրիտի նվազման և էրիթրոցիտների նստվածքի արագության բարձրացման տեսքով [1]:

Արյան մակարդման գործոնները՝ Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX և Ⅹ բոլորն ավելանում են հղիության ընթացքում և կարող են հասնել 1,5-ից 2,0 անգամ նորմայից միջին և ուշ հղիության ընթացքում, իսկ կոագուլյացիայի գործոնների Ⅺ և  գործունեությունը նվազում է:Ֆիբրինոպեպտիդ A-ն, ֆիբրինոպեպտիդ B-ն, թրոմբինոգենը, թրոմբոցիտների գործոնը Ⅳ և ֆիբրինոգենը զգալիորեն աճել են, մինչդեռ հակաթրոմբինը Ⅲ և սպիտակուցը C և սպիտակուցը նվազել են:Հղիության ընթացքում պրոտոմբինային ժամանակը և ակտիվացված մասնակի պրոտոմբինային ժամանակը կրճատվում են, իսկ պլազմայում ֆիբրինոգենի պարունակությունը զգալիորեն ավելանում է, ինչը երրորդ եռամսյակում կարող է աճել մինչև 4-6 գ/լ, ինչը մոտ 50%-ով ավելի է, քան ոչ հղիների մոտ: ժամանակաշրջան.Բացի այդ, ավելացել է պլազմինոգենը, էուգլոբուլինի տարրալուծման ժամանակը երկարացվել է, և կոագուլյացիոն-հակակագուլյացիոն փոփոխությունները մարմինը դարձնում են հիպերկոագուլյացիոն վիճակում, ինչը նպաստում է ծննդաբերության ընթացքում պլասենցայի ջոկատից հետո արդյունավետ հեմոստազին:Բացի այդ, հղիության ընթացքում հիպերկոագուլյացիոն այլ գործոններ ներառում են արյան մեջ ընդհանուր խոլեստերինի, ֆոսֆոլիպիդների և տրիացիլգլիցերինների ավելացումը, անդրոգենը և պրոգեստերոնը, որոնք արտազատվում են պլասենցայի կողմից, նվազեցնում են արյան մակարդման որոշ արգելակիչների, պլասենցայի, արգանդի դեզիդուի և սաղմերի ազդեցությունը:Թրոմբոպլաստինային նյութերի և այլնի առկայությունը կարող է նպաստել արյան հիպերկոագուլյացիայի վիճակին, և այս փոփոխությունը սրվում է հղիության տարիքի ավելացման հետ:Չափավոր հիպերկոագուլյացիան ֆիզիոլոգիական պաշտպանիչ միջոց է, որն օգտակար է զարկերակներում, արգանդի պատին և պլասենցայի վիլլիներում ֆիբրինի նստվածքը պահպանելու համար, օգնում է պահպանել պլասենցայի ամբողջականությունը և թրոմբուսի ձևավորումը՝ ծննդաբերության ընթացքում և դրանից հետո:, հետծննդյան արյունահոսությունը կանխելու կարեւոր մեխանիզմ է։Կոագուլյացիայի ընթացքում երկրորդային ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը նույնպես սկսում է հեռացնել արգանդի պարուրաձև զարկերակների և երակային սինուսների թրոմբերը և արագացնել էնդոմետրիումի վերականգնումն ու վերականգնումը [2]:

Այնուամենայնիվ, հիպերկոագուլյացիոն վիճակը կարող է նաև բազմաթիվ մանկաբարձական բարդություններ առաջացնել:Վերջին տարիներին ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ շատ հղի կանայք հակված են թրոմբոզի:Հղի կանանց մոտ թրոմբոէմբոլիզմի այս հիվանդության վիճակը՝ պայմանավորված գենետիկական արատներով կամ ձեռքբերովի ռիսկի գործոններով, ինչպիսիք են հակակոագուլանտ սպիտակուցները, կոագուլյացիայի գործոնները և ֆիբրինոլիտիկ սպիտակուցները, կոչվում է թրոմբոզ:(թրոմբոֆիլիա), որը նաև հայտնի է որպես պրոտրոմբոտիկ վիճակ։Այս պրոտրոմբոտիկ վիճակը պարտադիր չէ, որ հանգեցնի թրոմբոցային հիվանդության, բայց կարող է հանգեցնել հղիության անբարենպաստ ելքերի՝ կոագուլյացիոն-հակակագուլյացիոն մեխանիզմների կամ ֆիբրինոլիտիկ ակտիվության անհավասարակշռության, արգանդի պարուրաձև զարկերակների կամ վիլուսների միկրոթրոմբոզի, ինչը հանգեցնում է պլասենցայի վատ պերֆուզիայի կամ նույնիսկ ինֆարկտի, օրինակ՝ պրեեկլամպի: , պլասենցայի անջատումը, պլասենցայի ինֆարկտը, տարածված ներանոթային կոագուլյացիա (DIC), պտղի աճի սահմանափակում, կրկնվող վիժում, մահացած ծնունդ և վաղաժամ ծնունդ և այլն, ծանր դեպքերում կարող են հանգեցնել մայրական և պերինատալ մահվան: