Թրոմբոզը սովորաբար ունի հետևյալ երեք պայմանները.

1. Սրտի և արյան անոթների ինտիմայի վնասվածք

Նորմալ սրտի և արյան անոթների ինտիման անձեռնմխելի է և հարթ, իսկ անձեռնմխելի էնդոթելիային բջիջները կարող են արգելակել թրոմբոցիտների կպչունությունը և հակակոագուլյացիա:Երբ ներքին թաղանթը վնասված է, կոագուլյացիայի համակարգը կարող է ակտիվանալ բազմաթիվ ձևերով:

Առաջին վնասված ինտիման ազատում է հյուսվածքային կոագուլյացիայի գործոնը (մակարդման գործոն III), որն ակտիվացնում է արտաքին կոագուլյացիայի համակարգը։
Երկրորդ, ինտիմայի վնասվելուց հետո էնդոթելիային բջիջները ենթարկվում են այլասերման, նեկրոզի և թափվում՝ մերկացնելով էնդոթելի տակ գտնվող կոլագենի մանրաթելերը, դրանով իսկ ակտիվացնելով էնդոգեն կոագուլյացիայի համակարգի մակարդման XII գործոնը և սկսելով էնդոգեն կոագուլյացիայի համակարգը:Բացի այդ, վնասված ինտիման դառնում է կոպիտ, ինչը նպաստում է թրոմբոցիտների նստվածքին և կպչունությանը:Կպչուն թրոմբոցիտների պատռվելուց հետո թրոմբոցիտների մի շարք գործոններ ազատվում են, և ամբողջ մակարդման գործընթացը ակտիվանում է, ինչը հանգեցնում է արյան կոագուլյացիայի և թրոմբոցի ձևավորման:
Տարբեր ֆիզիկական, քիմիական և կենսաբանական գործոններ կարող են վնասել սրտանոթային ինտիմա, օրինակ՝ էնդոկարդիտը խոզի էրիզիպելայում, թոքային վասկուլիտը տավարի թոքաբորբում, ձիու մակաբուծական արտրիտը, երակի միևնույն հատվածում կրկնվող ներարկումները, արյունատար անոթի պատի վնասվածքը և ծակումը։ վիրահատության ժամանակ.

2. Արյան հոսքի կարգավիճակի փոփոխություններ

Հիմնականում վերաբերում է դանդաղ արյան հոսքին, հորձանուտի ձևավորմանը և արյան հոսքի դադարեցմանը։
Նորմալ պայմաններում արյան հոսքի արագությունը արագ է, և արյան կարմիր բջիջները, թրոմբոցիտները և այլ բաղադրիչները կենտրոնացած են արյան անոթի կենտրոնում, որը կոչվում է առանցքային հոսք;երբ արյան հոսքի արագությունը դանդաղում է, կարմիր արյան բջիջները և թրոմբոցիտները կհոսեն արյան անոթների պատին մոտ, որը կոչվում է կողմնակի հոսք, ինչը մեծացնում է թրոմբոցը:առաջացող ռիսկը.
Արյան հոսքը դանդաղում է, իսկ էնդոթելիային բջիջները խիստ հիպոքսիկ են՝ առաջացնելով էնդոթելիային բջիջների դեգեներացիա և նեկրոզ, հակակոագուլանտ գործոնների սինթեզման և ազատման գործառույթի կորուստ և կոլագենի բացահայտում, որն ակտիվացնում է կոագուլյացիոն համակարգը և խթանում։ թրոմբոզ.
Արյան դանդաղ հոսքը կարող է նաև ստիպել ձևավորված թրոմբը հեշտությամբ ամրացնել արյան անոթների պատին և շարունակել աճել:

Հետևաբար, թրոմբոցը հաճախ առաջանում է դանդաղ արյան հոսքով երակներում և հակված է պտտվող հոսանքներին (երակային փականների մոտ):Աորտայի արյան հոսքը արագ է, և թրոմբոցը հազվադեպ է նկատվում:Վիճակագրության համաձայն՝ երակային թրոմբոզի առաջացումը 4 անգամ ավելի է, քան զարկերակայինը, իսկ երակային թրոմբոզը հաճախ հանդիպում է սրտի անբավարարության, վիրահատությունից հետո կամ բնում երկար ժամանակ պառկած հիվանդ կենդանիների մոտ։
Հետևաբար, շատ կարևոր է օգնել հիվանդ կենդանիներին, ովքեր երկար ժամանակ պառկած են և վիրահատությունից հետո կատարել համապատասխան գործողություններ՝ թրոմբոզը կանխելու համար։
3. Արյան հատկությունների փոփոխություններ.

Հիմնականում վերաբերում է արյան կոագուլյացիայի ավելացմանը։Ինչպիսիք են լայնածավալ այրվածքները, ջրազրկումը և այլն՝ արյան կենտրոնացման համար, ծանր վնասվածքը, հետծննդաբերությունը և մեծ վիրահատություններից հետո արյան ծանր կորուստը կարող են մեծացնել արյան մեջ թրոմբոցիտների քանակը, բարձրացնել արյան մածուցիկությունը և բարձրացնել ֆիբրինոգենի, թրոմբինի և կոագուլյացիայի այլ գործոնների պարունակությունը։ պլազմայի ավելացում.Այս գործոնները կարող են խթանել թրոմբոցը: