Ինչու՞ պետք է սրտի և ուղեղի անոթային հիվանդություններ ունեցող հիվանդները ուշադրություն դարձնեն ԱԹ-ին:

Հակաթրոմբինի (AT) անբավարարություն Հակաթրոմբինը (AT) կարևոր դեր է խաղում թրոմբի ձևավորման արգելակման գործում, այն ոչ միայն արգելակում է թրոմբինը, այլ նաև արգելակում է մակարդման գործոնները, ինչպիսիք են IXa, Xa, Xla, Xlla և Vlla:Հեպարինի և ԱԹ-ի համադրությունը AT հակակոագուլյացիայի կարևոր մասն է:Հեպարինի առկայության դեպքում AT-ի հակամակարդիչ ակտիվությունը կարող է հազարավոր անգամ աճել:AT-ի ակտիվությունը, ուստի AT-ն էական նյութ է հեպարինի հակակոագուլյանտ գործընթացի համար:

1. Հեպարինային դիմադրողականություն. Երբ AT-ի ակտիվությունը նվազում է, հեպարինի հակակոագուլյանտ ակտիվությունը զգալիորեն նվազում է կամ անգործուն է:Հետևաբար, անհրաժեշտ է հասկանալ ԱԹ-ի մակարդակը հեպարինով բուժումից առաջ՝ կանխելու համար ավելորդ բարձր չափաբաժիններով հեպարինով բուժումը, և բուժումն անարդյունավետ է:

Բազմաթիվ գրականության զեկույցներում D-dimer-ի, FDP-ի և AT-ի կլինիկական արժեքը արտացոլված է սրտանոթային և ուղեղային անոթային հիվանդություններում, որոնք կարող են օգնել հիվանդության վաղ ախտորոշմանը, վիճակի գնահատմանը և կանխատեսման գնահատմանը:

2. Թրոմբոֆիլիայի էթիոլոգիայի սկրինինգ. թրոմբոֆիլիայով հիվանդները կլինիկորեն դրսևորվում են խորը երակային զանգվածային թրոմբոզով և կրկնվող թրոմբոզով:Թրոմբոֆիլիայի պատճառի սքրինինգը կարող է իրականացվել հետևյալ խմբերում.

(1) VTE առանց ակնհայտ պատճառի (ներառյալ նորածնային թրոմբոզը)
(2) VTE <40-50 տարեկան խրախուսումներով
(3) Կրկնվող թրոմբոզ կամ թրոմբոֆլեբիտ
(4) Ընտանեկան պատմություն թրոմբոզի
(5) Թրոմբոզ աննորմալ տեղամասերում՝ միջնուղեղային երակ, ուղեղային երակային սինուս
(6) Կրկնվող վիժում, մահացած ծնունդ և այլն:
(7) Հղիություն, հակաբեղմնավորիչներ, հորմոններով պայմանավորված թրոմբոզ
(8) Մաշկի նեկրոզ, հատկապես վարֆարին օգտագործելուց հետո
(9) Անհայտ պատճառի զարկերակային թրոմբոզ <20 տարեկան
(10) թրոմբոֆիլիայի հարազատները

3. Սրտանոթային իրադարձությունների և ռեցիդիվների գնահատում. Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ սրտանոթային հիվանդություններով հիվանդների մոտ ԱԹ-ի ակտիվության նվազումը պայմանավորված է էնդոթելային բջիջների վնասվածքով, որը հանգեցնում է մեծ քանակությամբ AT-ի սպառման:Ուստի, երբ հիվանդները գտնվում են հիպերկոագուլյացիոն վիճակում, նրանք հակված են թրոմբոզի և խորացնում հիվանդությունը։ԱԹ-ի ակտիվությունը նույնպես զգալիորեն ցածր է եղել կրկնվող սիրտ-անոթային դեպքեր ունեցող բնակչության շրջանում, քան կրկնվող սիրտ-անոթային դեպքեր չունեցող բնակչության շրջանում:

4. Ոչ փականային նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ժամանակ թրոմբոզի ռիսկի գնահատում. AT ակտիվության ցածր մակարդակը դրականորեն փոխկապակցված է CHA2DS2-VASc գնահատականի հետ;միևնույն ժամանակ, այն ունի բարձր հղման արժեք՝ ոչ փականային նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ժամանակ թրոմբոզը գնահատելու համար:

5. ԱԹ-ի և ինսուլտի փոխհարաբերությունները. Սուր իշեմիկ ինսուլտով հիվանդների մոտ ԱԹ-ն զգալիորեն նվազում է, արյունը գտնվում է հիպերկոագուլյացիոն վիճակում, և ժամանակին պետք է նշանակել հակակոագուլյացիոն թերապիա;ինսուլտի ռիսկի գործոններով հիվանդները պետք է պարբերաբար թեստավորվեն ԱԹ-ի համար, և հիվանդների մոտ արյան բարձր ճնշման վաղ հայտնաբերումը պետք է իրականացվի:Կոագուլյացիոն վիճակը պետք է ժամանակին բուժվի՝ սուր ինսուլտի առաջացումից խուսափելու համար։