Մտածողություն. Նորմալ ֆիզիոլոգիական պայմաններում

1. Ինչո՞ւ անոթներում հոսող արյունը չի կոագուլվում։

2. Ինչու կարող է վնասվածքից հետո վնասված արյունատար անոթը դադարեցնել արյունահոսությունը:

Վերոնշյալ հարցերով մենք սկսում ենք այսօրվա դասընթացը:

Նորմալ ֆիզիոլոգիական պայմաններում արյունը հոսում է մարդու արյունատար անոթներում և չի հոսում արյունատար անոթներից դուրս՝ արյունահոսություն առաջացնելու համար, ինչպես նաև չի մակարդվի արյան անոթներում և առաջացնի թրոմբոզ։Հիմնական պատճառն այն է, որ մարդու օրգանիզմն ունի բարդ ու կատարյալ հեմոստազի և հակակոագուլյատիվ ֆունկցիաներ։Երբ այս ֆունկցիան աննորմալ է, մարդու օրգանիզմը կկանգնի արյունահոսության կամ թրոմբոցի վտանգի առաջ:

1.Հեմոստազի ընթացքը

Մենք բոլորս գիտենք, որ մարդու մարմնում հեմոստազի պրոցեսը նախ արյան անոթների կծկումն է, այնուհետև թրոմբոցիտների տարբեր պրոկոագուլանտ նյութերի կպչումը, ագրեգացումը և ազատումը թրոմբոցիտների փափուկ էմբոլիայի ձևավորման համար:Այս գործընթացը կոչվում է մեկ փուլային հեմոստազ:

Այնուամենայնիվ, ավելի կարևոր է, որ այն ակտիվացնում է կոագուլյացիայի համակարգը, ձևավորում է ֆիբրինային ցանց և վերջապես ձևավորում է կայուն թրոմբոց:Այս գործընթացը կոչվում է երկրորդական հեմոստազ:

2.Կոկագուլյացիայի մեխանիզմ

Արյան մակարդումը մի գործընթաց է, որի ընթացքում կոագուլյացիայի գործոնները ակտիվանում են որոշակի հերթականությամբ՝ առաջացնելով թրոմբին, և վերջապես ֆիբրինոգենը վերածվում է ֆիբրինի։Կոագուլյացիայի գործընթացը կարելի է բաժանել երեք հիմնական փուլերի՝ պրոտոմբինազային համալիրի ձևավորում, թրոմբինի ակտիվացում և ֆիբրինի արտադրություն։

Կոագուլյացիայի գործոնները նյութերի հավաքական անվանումն են, որոնք անմիջականորեն մասնակցում են արյան մակարդմանը պլազմայում և հյուսվածքներում:Ներկայումս կա մակարդման 12 գործոն, որոնք անվանվում են ըստ հռոմեական թվերի, մասնավորապես կոագուլյացիայի գործոնները Ⅰ~XⅢ (VI-ն այլևս չի համարվում մակարդման անկախ գործոն), բացառությամբ Ⅳ-ի, այն իոնային է, իսկ մնացածը սպիտակուցներ են:Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ և Ⅹ արտադրությունը պահանջում է VitK-ի մասնակցություն:

Համաձայն սկզբնավորման և մակարդման գործոնների տարբեր մեթոդների՝ պրոտոմբինազային համալիրների առաջացման ուղիները կարելի է բաժանել էնդոգեն կոագուլյացիայի ուղիների և էկզոգեն մակարդման ուղիների:

Արյան մակարդման էնդոգեն ուղին (սովորաբար օգտագործվող APTT թեստ) նշանակում է, որ արյան մակարդման մեջ ներգրավված բոլոր գործոնները գալիս են արյունից, որը սովորաբար սկիզբ է առնում արյան շփումը բացասական լիցքավորված օտար մարմնի մակերեսի հետ (օրինակ՝ ապակի, կաոլին, կոլագեն): և այլն);Հյուսվածքային գործոնի ազդեցության հետևանքով սկսված կոագուլյացիայի գործընթացը կոչվում է էկզոգեն մակարդման ուղի (սովորաբար օգտագործվող PT թեստ):

Երբ մարմինը պաթոլոգիական վիճակում է, բակտերիալ էնդոտոքսինը, C5a կոմպլեմենտը, իմունային կոմպլեքսները, ուռուցքային նեկրոզային գործոնը և այլն կարող են խթանել անոթային էնդոթելիային բջիջները և մոնոցիտները՝ արտահայտելու հյուսվածքային գործոնը՝ դրանով իսկ սկսելով կոագուլյացիայի գործընթացը՝ առաջացնելով ցրված ներանոթային կոագուլյացիա (DIC):

3.Հակակագուլյացիայի մեխանիզմ

ա.Հակաթրոմբինային համակարգ (AT, HC-Ⅱ)

բ.Protein C համակարգ (PC, PS, TM)

գ.Հյուսվածքային գործոնի ուղու արգելակիչ (TFPI)

Գործառույթը. Նվազեցնում է ֆիբրինի ձևավորումը և նվազեցնում մակարդման տարբեր գործոնների ակտիվացման մակարդակը:

4.Ֆիբրինոլիտիկ մեխանիզմ

Երբ արյունը մակարդվում է, PLG-ն ակտիվանում է PL-ի մեջ t-PA-ի կամ u-PA-ի ազդեցության տակ, ինչը նպաստում է ֆիբրինի տարրալուծմանը և ձևավորում է ֆիբրինի (պրոտո) քայքայման արտադրանք (FDP), իսկ խաչաձեւ կապակցված ֆիբրինը քայքայվում է որպես հատուկ արտադրանք:Կոչվում է D-Dimer: Ֆիբրինոլիտիկ համակարգի ակտիվացումը հիմնականում բաժանվում է ներքին ակտիվացման ուղու, արտաքին ակտիվացման ճանապարհի և արտաքին ակտիվացման ճանապարհի:

Ներքին ակտիվացման ուղին. Սա էնդոգեն մակարդման ճանապարհով PLG-ի տրոհումից առաջացած PL-ի ուղին է, որը երկրորդական ֆիբրինոլիզի տեսական հիմքն է: Արտաքին ակտիվացման ուղին. Դա այն ուղին է, որով անոթային էնդոթելային բջիջներից ազատված t-PA-ն ճեղքվում է: PLG-ն ձևավորելու է PL, որը առաջնային ֆիբրինոլիզի տեսական հիմքն է: Էկզոգեն ակտիվացման ուղին. թրոմբոլիտիկ դեղամիջոցները, ինչպիսիք են SK, UK և t-PA, որոնք ներթափանցում են մարդու օրգանիզմ արտաքին աշխարհից, կարող են ակտիվացնել PLG-ն PL-ի, որը հանդիսանում է տեսական հիմքը: թրոմբոլիտիկ թերապիա.

Իրականում, կոագուլյացիայի, հակակոագուլյացիայի և ֆիբրինոլիզի համակարգերում ներգրավված մեխանիզմները բարդ են, և կան բազմաթիվ առնչվող լաբորատոր թեստեր, բայց այն, ինչին մենք պետք է ավելի շատ ուշադրություն դարձնենք, համակարգերի միջև դինամիկ հավասարակշռությունն է, որը չի կարող չափազանց ուժեղ կամ չափազանց լինել: թույլ.