Az emberi test vérzéscsillapítása alapvetően három részből áll:

1. Maga az ér feszültsége 2. A vérlemezkék embólust képeznek 3. A véralvadási faktorok beindulása

Amikor megsérülünk, károsítjuk a bőr alatti ereket, aminek következtében a vér beszivároghat a szöveteinkbe, sértetlen bőr esetén zúzódást okozhat, vagy ha a bőr eltörik, vérzést okozhat.Ekkor a szervezet elindítja a vérzéscsillapító mechanizmust.

Először is, az erek összehúzódnak, ami csökkenti a véráramlást

Másodszor, a vérlemezkék elkezdenek aggregálódni.Ha egy véredény megsérül, a kollagén szabadul fel.A kollagén a vérlemezkéket vonzza a sérült területre, és a vérlemezkék összetapadnak, és dugót alkotnak.Gyorsan gátat építenek, amely megakadályozza, hogy túlzottan vérezzünk.

A fibrin továbbra is kötődik, lehetővé téve a vérlemezkék szorosabb összekapcsolódását.Végül vérrög képződik, ami megakadályozza, hogy több vér távozzon a szervezetből, és megakadályozza, hogy kívülről csúnya kórokozók kerüljenek szervezetünkbe.Ezzel egyidejűleg a szervezetben a véralvadási út is aktiválódik.

Kétféle külső és belső csatorna létezik.

Külső véralvadási útvonal: A sérült szövet III-as faktorral való vérrel való érintkezése által indul be.A szövetkárosodás és az érrepedés során a kitett III-as faktor komplexet képez a plazmában lévő Ca2+- és VII-es faktorral, hogy aktiválja a X-es faktort. Mivel a III-as faktor, amely ezt a folyamatot elindítja, az ereken kívüli szövetekből származik, ezt külső koagulációs útvonalnak nevezik.

Intrinsic koagulációs út: a XII. faktor aktiválása indítja el.Ha a véredény megsérül, és a subintimális kollagénrostok szabaddá válnak, aktiválódhat Ⅻ-ről Ⅻa-ra, majd Ⅺ-ről Ⅺa-ra.A Ⅺa aktiválja a Ⅸa-t Ca2+ jelenlétében, majd a Ⅸa komplexet képez az aktivált Ⅷa-val, PF3-mal és Ca2+-mal, hogy tovább aktiválja az X-et. A fent említett folyamatban a véralvadásban szerepet játszó tényezők mind jelen vannak az erekben lévő vérplazmában. , ezért intrinsic véralvadási útvonalnak nevezik őket.

Ennek a faktornak kulcsszerepe van a véralvadási kaszkádban, mivel a két út összeolvadása az X-es faktor szintjén Az X-es faktor és az V-ös faktor a plazmában az inaktív II-es faktort (protrombint) az aktív IIa faktorrá (trombin) aktiválja.Ez a nagy mennyiségű trombin a vérlemezkék további aktiválásához és rostok képződéséhez vezet.A trombin hatására a plazmában oldott fibrinogén fibrin monomerekké alakul;ugyanakkor a trombin aktiválja a XIII-XIIIa-t, fibrin monomereket képezve. A fibrintestek összekapcsolódnak egymással, vízben oldhatatlan fibrin polimereket képezve, és hálózatba szövik egymást, hogy bezárják a vérsejteket, vérrögöket képezzenek, és teljessé váljon a véralvadás. folyamat.Ez a trombus végül egy varasodást képez, amely megvédi a sebet, ahogy az emelkedik, és új bőrréteget képez alatta. A vérlemezkék és a fibrin csak akkor aktiválódik, ha a véredény megreped és szabaddá válik, ami azt jelenti, hogy a normál egészséges vérerekben nem véletlenszerűen vezetnek vérrögök.

De ez azt is jelzi, hogy ha a plakk lerakódása miatt megrepednek az erek, az nagyszámú vérlemezkék felhalmozódását okozza, és végül nagyszámú thrombus keletkezik, amely elzárja az ereket.Ez a szívkoszorúér-betegség, a szívinfarktus és a stroke patofiziológiai mechanizmusa is.