Zašto bi se D-dimer, FDP trebao otkriti kod kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesnika?
1. D-dimer se može koristiti za usmjeravanje prilagodbe snage antikoagulacije.
(1) Odnos između razine D-dimera i kliničkih događaja tijekom antikoagulacijske terapije u bolesnika nakon mehaničke zamjene srčanog zaliska.
Terapijska skupina za prilagodbu intenziteta antikoagulacije vođena D-dimerom učinkovito je uravnotežila sigurnost i učinkovitost antikoagulacijske terapije, a incidencija različitih nuspojava bila je značajno niža od one u kontrolnoj skupini koja je koristila standardnu i antikoagulaciju niskog intenziteta.
(2) Nastanak cerebralne venske tromboze (CVT) usko je povezan s konstitucijom tromba.
Smjernice za dijagnostiku i liječenje tromboze unutarnjih vena i venskih sinusa (CVST)
Trombotička konstitucija: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutacija gena: gen za protrombin G2020A, faktor koagulacije LeidenV
Predisponirajući čimbenici: perinatalno razdoblje, kontracepcijska sredstva, dehidracija, trauma, operacija, infekcija, tumor, gubitak težine.
2. Vrijednost kombinirane detekcije D-dimera i FDP-a u kardiovaskularnim i cerebrovaskularnim bolestima.
(1) Povećanje D-dimera (više od 500 ug/L) pomaže u dijagnozi CVST-a.Normalnost ne isključuje CVST, osobito kod CVST s izoliranom glavoboljom tek nedavno.Može se koristiti kao jedan od pokazatelja CVST dijagnoze.D-dimer veći od normalnog može se koristiti kao jedan od dijagnostičkih pokazatelja CVST (razina III preporuke, razina C dokaza).
(2) Pokazatelji koji ukazuju na učinkovitu trombolitičku terapiju: praćenje D-dimera značajno se povećalo, a zatim postupno smanjivalo;FDP se značajno povećao, a zatim postupno smanjio.Ova dva pokazatelja izravna su osnova za učinkovitu trombolitičku terapiju.
Pod djelovanjem trombolitičkih lijekova (SK, UK, rt-PA i dr.) embolusi u krvnim žilama se brzo otapaju, a D-dimer i FDP u plazmi značajno se povećavaju, što uglavnom traje 7 dana.Tijekom liječenja, ako je doza trombolitičkih lijekova nedovoljna i tromb nije potpuno otopljen, D-dimer i FDP će i dalje biti na visokim razinama nakon što dostignu vrhunac;Prema statistici, učestalost krvarenja nakon trombolitičke terapije je čak 5% do 30%.Stoga je za bolesnike s trombotičkim bolestima potrebno formulirati strogi režim uzimanja lijekova, u stvarnom vremenu pratiti aktivnost koagulacije plazme i fibrinolitičku aktivnost, a dozu trombolitičkih lijekova treba dobro kontrolirati.Može se vidjeti da dinamička detekcija promjena koncentracije D-dimera i FDP-a prije, tijekom i nakon liječenja tijekom trombolize ima veliku kliničku vrijednost za praćenje učinkovitosti i sigurnosti trombolitičkih lijekova.
Zašto bolesnici sa srčanim i cerebrovaskularnim bolestima trebaju obratiti pozornost na AT?
Nedostatak antitrombina (AT) Antitrombin (AT) igra važnu ulogu u inhibiciji stvaranja tromba, ne samo da inhibira trombin, već također inhibira faktore koagulacije kao što su IXa, Xa, Xla, Xlla i Vlla.Kombinacija heparina i AT važan je dio antikoagulacije AT.U prisutnosti heparina, antikoagulantna aktivnost AT može se povećati tisućama puta.Aktivnost AT, tako da je AT bitna tvar za antikoagulantni proces heparina.
1. Otpornost na heparin: Kada se aktivnost AT smanji, antikoagulantna aktivnost heparina je značajno smanjena ili neaktivna.Stoga je potrebno razumjeti razinu AT prije liječenja heparinom kako bi se spriječilo nepotrebno liječenje visokim dozama heparina i neučinkovitost liječenja.
U mnogim literaturnim izvješćima klinička vrijednost D-dimera, FDP-a i AT-a ogleda se u kardiovaskularnim i cerebrovaskularnim bolestima, što može pomoći u ranoj dijagnozi, procjeni stanja i procjeni prognoze bolesti.
2. Probir etiologije trombofilije: Bolesnici s trombofilijom klinički se manifestiraju masivnom dubokom venskom trombozom i ponovljenom trombozom.Probir uzroka trombofilije može se provesti u sljedećim skupinama:
(1) VTE bez očitog uzroka (uključujući neonatalnu trombozu)
(2) VTE s poticajima starim <40-50 godina
(3) Ponovljena tromboza ili tromboflebitis
(4) Obiteljska povijest tromboze
(5) Tromboza na abnormalnim mjestima: mezenterična vena, cerebralni venski sinus
(6) Ponovljeni pobačaj, mrtvorođenče, itd.
(7) Trudnoća, kontracepcijska sredstva, tromboza izazvana hormonima
(8) Nekroza kože, osobito nakon primjene varfarina
(9) Arterijska tromboza nepoznatog uzroka <20 godina
(10) Rođaci trombofilije
3. Procjena kardiovaskularnih događaja i recidiva: Studije su pokazale da je smanjenje aktivnosti AT kod pacijenata s kardiovaskularnim bolestima uzrokovano oštećenjem endotelnih stanica koje dovodi do konzumiranja velike količine AT.Stoga, kada su bolesnici u stanju hiperkoagulacije, oni su skloni trombozi i pogoršavaju bolest.Aktivnost AT je također bila značajno niža u populaciji s rekurentnim kardiovaskularnim događajima nego u populaciji bez rekurentnih kardiovaskularnih događaja.
4. Procjena rizika od tromboze kod nevalvularne fibrilacije atrija: niska razina aktivnosti AT u pozitivnoj je korelaciji s rezultatom CHA2DS2-VASc;ujedno ima visoku referentnu vrijednost za procjenu tromboze kod nevalvularne fibrilacije atrija.
5. Odnos AT i moždanog udara: AT je značajno snižen u bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom, krv je u hiperkoagulabilnom stanju, te treba na vrijeme primijeniti antikoagulacijsku terapiju;bolesnike s čimbenicima rizika za moždani udar potrebno je redovito testirati na AT, te rano otkriti visoki krvni tlak bolesnika.Stanje koagulacije treba liječiti na vrijeme kako bi se izbjegla pojava akutnog moždanog udara.
Poslovna kartica
kineski WeChat
engleski WeChat