हेमोस्टेसिस मार्ग में कुछ प्रमुख परिवर्तनों को स्पष्ट किया गया है, कुछ में रक्तस्राव होता है और अन्य में थक्का जम जाता है (चित्र 1)।स्थिर लिवर सिरोसिस में, अनियमित कारकों के कारण सिस्टम को पुनर्संतुलित किया जाएगा, लेकिन यह संतुलन अस्थिर है और अन्य कारकों से महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित होगा, जैसे रक्त की मात्रा की स्थिति, प्रणालीगत संक्रमण और गुर्दे का कार्य।हाइपरस्प्लेनिज़्म और घटी हुई थ्रोम्बोपोइटिन (टीपीओ) के कारण थ्रोम्बोसाइटोपेनिया सबसे आम रोग संबंधी परिवर्तन हो सकता है।प्लेटलेट डिसफंक्शन का भी वर्णन किया गया है, लेकिन इन थक्कारोधी परिवर्तनों को एंडोथेलियल-व्युत्पन्न वॉन विलेब्रांड कारक (वीडब्ल्यूएफ) में वृद्धि से काफी हद तक ऑफसेट किया गया था।इसी तरह, लीवर-व्युत्पन्न प्रोकोगुलेंट कारकों में कमी, जैसे कि कारक V, VII औरइसके अलावा, ऊंचा एंडोथेलियल-व्युत्पन्न कारक VIII और कम प्रोटीन सी अपेक्षाकृत हाइपरकोएग्युलेबल स्थिति की ओर ले जाता है।सापेक्ष शिरापरक ठहराव और एंडोथेलियल क्षति (विरचो ट्रायड) के साथ जुड़े इन परिवर्तनों के कारण लीवर सिरोसिस के रोगियों में पीवीटी और कभी-कभी डीवीटी की सहक्रियात्मक प्रगति हुई।संक्षेप में, लीवर सिरोसिस के हेमोस्टैटिक मार्ग अक्सर अस्थिर तरीके से पुनर्संतुलित होते हैं, और रोग की प्रगति किसी भी दिशा में झुक सकती है।

संदर्भ: ओ'लेरी जेजी, ग्रीनबर्ग सीएस, पैटन एचएम, काल्डवेल एसएच.एजीए क्लिनिकल प्रैक्टिस अपडेट: जमावट इनसिरोसिस.गैस्ट्रोएंटरोलॉजी.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .