सामान्य गर्भावस्था में, गर्भकालीन आयु बढ़ने के साथ कार्डियक आउटपुट बढ़ता है और परिधीय प्रतिरोध कम हो जाता है।आम तौर पर यह माना जाता है कि गर्भावस्था के 8 से 10 सप्ताह में कार्डियक आउटपुट बढ़ना शुरू हो जाता है, और गर्भावस्था के 32 से 34 सप्ताह में चरम पर पहुंच जाता है, जो कि गैर-गर्भावस्था की तुलना में 30% से 45% अधिक है, और यह स्तर तब तक बना रहता है। वितरण।परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी से धमनी दबाव कम हो जाता है, और डायस्टोलिक रक्तचाप काफी कम हो जाता है, और नाड़ी दबाव का अंतर बढ़ जाता है।गर्भधारण के 6 से 10 सप्ताह तक, गर्भवती महिलाओं के रक्त की मात्रा गर्भकालीन आयु के बढ़ने के साथ बढ़ती है, और गर्भावस्था के अंत में लगभग 40% बढ़ जाती है, लेकिन प्लाज्मा की मात्रा में वृद्धि लाल रक्त कोशिकाओं, प्लाज्मा की संख्या से कहीं अधिक होती है। 40% से 50% तक बढ़ जाता है, और लाल रक्त कोशिकाएं 10% से 15% तक बढ़ जाती हैं।इसलिए, सामान्य गर्भावस्था में, रक्त पतला हो जाता है, जो रक्त की चिपचिपाहट में कमी, हेमटोक्रिट में कमी और एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में वृद्धि के रूप में प्रकट होता है [1]।

गर्भावस्था के दौरान रक्त जमावट कारक Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, और Ⅹ सभी बढ़ जाते हैं, और मध्य और देर गर्भावस्था में सामान्य से 1.5 से 2.0 गुना तक पहुंच सकते हैं, और जमावट कारक Ⅺ और  की गतिविधियां कम हो जाती हैं।फाइब्रिनोपेप्टाइड ए, फाइब्रिनोपेप्टाइड बी, थ्रोम्बिनोजेन, प्लेटलेट फैक्टर Ⅳ और फाइब्रिनोजेन में काफी वृद्धि हुई, जबकि एंटीथ्रोम्बिन Ⅲ और प्रोटीन सी और प्रोटीन एस में कमी आई।गर्भावस्था के दौरान, प्रोथ्रोम्बिन समय और सक्रिय आंशिक प्रोथ्रोम्बिन समय कम हो जाता है, और प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन सामग्री काफी बढ़ जाती है, जो तीसरी तिमाही में 4-6 ग्राम/लीटर तक बढ़ सकती है, जो गैर-गर्भवती की तुलना में लगभग 50% अधिक है। अवधि।इसके अलावा, प्लास्मिनोजेन में वृद्धि हुई, यूग्लोबुलिन विघटन का समय लंबा हो गया, और जमावट-एंटीकोग्यूलेशन परिवर्तनों ने शरीर को हाइपरकोएग्यूलेशन स्थिति में बना दिया, जो प्रसव के दौरान प्लेसेंटल एब्डॉमिनल के बाद प्रभावी हेमोस्टेसिस के लिए फायदेमंद था।इसके अलावा, गर्भावस्था के दौरान अन्य हाइपरकोएग्युलेबल कारकों में रक्त में कुल कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फोलिपिड्स और ट्राईसिलग्लिसरॉल की वृद्धि शामिल है, प्लेसेंटा द्वारा स्रावित एण्ड्रोजन और प्रोजेस्टेरोन कुछ रक्त जमावट अवरोधकों, प्लेसेंटा, गर्भाशय डिकिडुआ और भ्रूण के प्रभाव को कम करते हैं।थ्रोम्बोप्लास्टिन पदार्थों आदि की उपस्थिति, रक्त को हाइपरकोएग्युलेबल अवस्था में बढ़ावा दे सकती है, और यह परिवर्तन गर्भकालीन आयु में वृद्धि के साथ बढ़ जाता है।मध्यम हाइपरकोएग्यूलेशन एक शारीरिक सुरक्षात्मक उपाय है, जो धमनियों, गर्भाशय की दीवार और प्लेसेंटल विली में फाइब्रिन जमाव को बनाए रखने के लिए फायदेमंद है, प्लेसेंटा की अखंडता को बनाए रखने में मदद करता है और स्ट्रिपिंग के कारण थ्रोम्बस बनाता है, और प्रसव के दौरान और बाद में तेजी से हेमोस्टेसिस की सुविधा प्रदान करता है।, प्रसवोत्तर रक्तस्राव को रोकने के लिए एक महत्वपूर्ण तंत्र है।जमावट के एक ही समय में, माध्यमिक फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि भी गर्भाशय सर्पिल धमनियों और शिरापरक साइनस में थ्रोम्बस को हटाने और एंडोमेट्रियम के पुनर्जनन और मरम्मत में तेजी लाने के लिए शुरू होती है [2]।

हालाँकि, हाइपरकोएग्युलेबल अवस्था कई प्रसूति संबंधी जटिलताओं का कारण भी बन सकती है।हाल के वर्षों में, अध्ययनों से पता चला है कि कई गर्भवती महिलाओं में घनास्त्रता होने का खतरा होता है।आनुवांशिक दोषों या एंटीकोआगुलेंट प्रोटीन, जमावट कारक और फाइब्रिनोलिटिक प्रोटीन जैसे जोखिम कारकों के कारण गर्भवती महिलाओं में थ्रोम्बोएम्बोलिज्म की इस बीमारी की स्थिति को थ्रोम्बोसिस कहा जाता है।(थ्रोम्बोफिलिया), जिसे प्रोथ्रोम्बोटिक अवस्था के रूप में भी जाना जाता है।यह प्रोथ्रोम्बोटिक अवस्था आवश्यक रूप से थ्रोम्बोटिक रोग का कारण नहीं बनती है, लेकिन जमावट-एंटीकोग्यूलेशन तंत्र या फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में असंतुलन, गर्भाशय सर्पिल धमनियों या विलस के माइक्रोथ्रोम्बोसिस के कारण गर्भावस्था के प्रतिकूल परिणाम हो सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप खराब प्लेसेंटल छिड़काव या यहां तक ​​कि रोधगलन, जैसे प्रीक्लेम्पसिया हो सकता है। , अपरा विक्षोभ, अपरा रोधगलन, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी), भ्रूण के विकास में बाधा, बार-बार गर्भपात, मृत जन्म और समय से पहले जन्म, आदि गंभीर मामलों में मातृ और प्रसवकालीन मृत्यु का कारण बन सकते हैं।