માનવ શરીરનું હેમોસ્ટેસિસ મુખ્યત્વે ત્રણ ભાગોથી બનેલું છે:

1. રક્ત વાહિનીનું જ તણાવ 2. પ્લેટલેટ્સ એમ્બોલસ બનાવે છે 3. કોગ્યુલેશન પરિબળોની શરૂઆત

જ્યારે આપણે ઈજાગ્રસ્ત થઈએ છીએ, ત્યારે આપણે ત્વચાની નીચેની રક્તવાહિનીઓને નુકસાન પહોંચાડીએ છીએ, જેના કારણે આપણા પેશીઓમાં લોહી પ્રવેશી શકે છે, જો ત્વચા અકબંધ હોય તો ઉઝરડા બની શકે છે, અથવા જો ત્વચા તૂટી જાય તો રક્તસ્ત્રાવ થઈ શકે છે.આ સમયે, શરીર હિમોસ્ટેટિક મિકેનિઝમ શરૂ કરશે.

પ્રથમ, રક્તવાહિનીઓ સંકુચિત થાય છે, રક્ત પ્રવાહ ઘટાડે છે

બીજું, પ્લેટલેટ્સ એકઠા થવાનું શરૂ કરે છે.જ્યારે રક્ત વાહિનીને નુકસાન થાય છે, ત્યારે કોલેજન બહાર આવે છે.કોલેજન ઇજાગ્રસ્ત વિસ્તારમાં પ્લેટલેટ્સને આકર્ષે છે અને પ્લેટલેટ્સ એકસાથે ચોંટી જાય છે અને પ્લગ બનાવે છે.તેઓ ઝડપથી એક અવરોધ બનાવે છે જે આપણને વધુ પડતા રક્તસ્રાવથી અટકાવે છે.

ફાઈબ્રિન જોડવાનું ચાલુ રાખે છે, પ્લેટલેટ્સને વધુ ચુસ્ત રીતે જોડવા દે છે.આખરે લોહી ગંઠાઈ જાય છે, જે વધુ લોહીને શરીરમાંથી બહાર નીકળતા અટકાવે છે અને ખરાબ પેથોજેન્સને બહારથી આપણા શરીરમાં પ્રવેશતા અટકાવે છે.તે જ સમયે, શરીરમાં કોગ્યુલેશન પાથવે પણ સક્રિય થાય છે.

બાહ્ય અને આંતરિક બે પ્રકારની ચેનલો છે.

બાહ્ય કોગ્યુલેશન પાથવે: પરિબળ III સાથે લોહીના સંપર્કમાં ક્ષતિગ્રસ્ત પેશીઓના સંપર્કમાં આવવાથી શરૂ થાય છે.જ્યારે પેશીઓને નુકસાન થાય છે અને રક્તવાહિનીઓ ફાટી જાય છે, ત્યારે પરિબળ X સક્રિય કરવા માટે પ્લાઝ્મામાં Ca2+ અને VII સાથે એક્સપોઝ થયેલ પરિબળ III એક સંકુલ બનાવે છે. કારણ કે પરિબળ III જે આ પ્રક્રિયાની શરૂઆત કરે છે તે રક્ત વાહિનીઓની બહારના પેશીઓમાંથી આવે છે, તેને બાહ્ય કોગ્યુલેશન પાથવે કહેવામાં આવે છે.

આંતરિક કોગ્યુલેશન પાથવે: પરિબળ XII ના સક્રિયકરણ દ્વારા શરૂ.જ્યારે રક્ત વાહિનીને નુકસાન થાય છે અને સબઇન્ટિમલ કોલેજન તંતુઓ બહાર આવે છે, ત્યારે તે Ⅻ થી Ⅻa સક્રિય થઈ શકે છે, અને પછી Ⅺ થી Ⅺa સક્રિય થઈ શકે છે.Ⅺa Ca2+ ની હાજરીમાં Ⅸa ને સક્રિય કરે છે, અને પછી X ને વધુ સક્રિય કરવા માટે Ⅸa સક્રિય Ⅷa, PF3, અને Ca2+ સાથે એક સંકુલ બનાવે છે. ઉપરોક્ત પ્રક્રિયામાં રક્ત કોગ્યુલેશનમાં સામેલ પરિબળો બધા રક્ત વાહિનીઓમાં રક્ત પ્લાઝ્મામાં હાજર છે. , તેથી તેમને આંતરિક રક્ત કોગ્યુલેશન પાથવે તરીકે નામ આપવામાં આવ્યું છે.

પરિબળ X પરિબળ X અને પરિબળ V પ્લાઝમામાં સક્રિય નિષ્ક્રિય પરિબળ II (પ્રોથ્રોમ્બિન) ને સક્રિય પરિબળ IIa, (થ્રોમ્બિન) ના સ્તરે બે માર્ગોના વિલીનીકરણને કારણે કોગ્યુલેશન કાસ્કેડમાં આ પરિબળ મુખ્ય ભૂમિકા ધરાવે છે.થ્રોમ્બિનની આ મોટી માત્રા પ્લેટલેટના વધુ સક્રિયકરણ અને ફાઇબરની રચના તરફ દોરી જાય છે.થ્રોમ્બિનની ક્રિયા હેઠળ, પ્લાઝ્મામાં ઓગળેલા ફાઈબ્રિનોજનને ફાઈબ્રિન મોનોમર્સમાં રૂપાંતરિત કરવામાં આવે છે;તે જ સમયે, થ્રોમ્બિન XIII થી XIIIa ને સક્રિય કરે છે, ફાઈબ્રિન મોનોમર્સ બનાવે છે ફાઈબ્રિન સંસ્થાઓ પાણીમાં અદ્રાવ્ય ફાઈબ્રિન પોલિમર બનાવવા માટે એકબીજા સાથે જોડાય છે, અને રક્ત કોશિકાઓને બંધ કરવા, લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ કરવા અને લોહીના કોગ્યુલેશનને પૂર્ણ કરવા માટે એકબીજાને નેટવર્કમાં ગૂંથી લે છે. પ્રક્રિયાઆ થ્રોમ્બસ આખરે એક સ્કેબ બનાવે છે જે ઘાને રક્ષણ આપે છે અને તે વધે છે અને પ્લેટલેટ્સ અને ફાઈબરિનની નીચે ત્વચાના નવા સ્તર બનાવે છે જ્યારે રક્ત વાહિની ફાટી જાય છે અને ખુલ્લી થાય છે ત્યારે જ સક્રિય થાય છે, એટલે કે સામાન્ય સ્વસ્થ રક્ત વાહિનીઓમાં તેઓ રેન્ડમલી તરફ દોરી જતા નથી. ગંઠાવાનું

પરંતુ તે એ પણ સૂચવે છે કે જો તમારી રક્તવાહિનીઓ પ્લેક જમા થવાને કારણે ફાટી જાય છે, તો તેનાથી મોટી સંખ્યામાં પ્લેટલેટ્સ એકઠા થશે અને અંતે રક્તવાહિનીઓને અવરોધવા માટે મોટી સંખ્યામાં થ્રોમ્બસની રચના થશે.આ કોરોનરી હૃદય રોગ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અને સ્ટ્રોકની પેથોફિઝીયોલોજીકલ પદ્ધતિ પણ છે.