A disfunción da coagulación é un compoñente da enfermidade hepática e un factor clave na maioría das puntuacións pronósticas.Os cambios no equilibrio da hemostase levan ao sangrado, e os problemas de sangrado sempre foron un problema clínico importante.As causas do sangrado pódense dividir aproximadamente en (1) hipertensión portal, que non ten nada que ver co mecanismo hemostático;(2) hemorraxia da ferida da mucosa ou punción, moitas veces con disolución prematura de trombos ou fibrinólise elevada, que se denomina coagulación intravascular acelerada e fibrinólise na enfermidade hepática Melt (AICF).O mecanismo da hiperfibrinólise non está claro, pero implica cambios na coagulación intravascular e na fibrinólise.Obsérvase coagulación anormal na trombose da vea porta (TVP) e da vea mesentérica, así como na trombose venosa profunda (TVP).Estas condicións clínicas a miúdo requiren tratamento ou prevención anticoagulantes.A microtrombose no fígado causada pola hipercoagulabilidade adoita causar atrofia hepática.
Elucidaron algúns cambios clave na vía da hemostase, algúns tenden a sangrar e outros tenden a coagularse (Figura 1).Na cirrose hepática estable, o sistema reequilibrarase debido a factores desregulados, pero este equilibrio é inestable e verse afectado significativamente por outros factores, como o estado do volume sanguíneo, a infección sistémica e a función renal.A trombocitopenia pode ser o cambio patolóxico máis común debido ao hiperesplenismo e á diminución da trombopoietina (TPO).Tamén se describiu a disfunción plaquetaria, pero estes cambios anticoagulantes foron significativamente compensados por un aumento do factor von Willebrand (vWF) derivado do endotelio.Do mesmo xeito, unha diminución dos factores procoagulantes derivados do fígado, como os factores V, VII e X, leva a un tempo de protrombina prolongado, pero isto vese significativamente compensado por unha diminución dos factores anticoagulantes derivados do fígado (especialmente a proteína C).Ademais, o factor VIII derivado do endotelio elevado e a baixa proteína C conducen a un estado relativamente hipercoagulable.Estes cambios, xunto coa estase venosa relativa e o dano endotelial (tríada de Virchow), levaron á progresión sinérxica da TVP e da TVP ocasional en pacientes con cirrose hepática.En resumo, as vías hemostáticas da cirrose hepática adoitan reequilibrarse de forma inestable e a progresión da enfermidade pódese inclinar en calquera dirección.
Referencia: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .
Tarxeta de negocios
WeChat chinés
WeChat inglés