Por que debería detectarse o dímero D, FDP en pacientes cardiovasculares e cerebrovasculares?
1. Pódese usar o dímero D para guiar o axuste da forza da anticoagulación.
(1) A relación entre o nivel de dímero D e os eventos clínicos durante a terapia de anticoagulación en pacientes despois da substitución mecánica da válvula cardíaca.
O grupo de tratamento de axuste da intensidade da anticoagulación guiada por dímeros D equilibrou de forma efectiva a seguridade e a eficacia da terapia anticoagulante, e a incidencia de varios eventos adversos foi significativamente menor que a do grupo control usando anticoagulación estándar e de baixa intensidade.
(2) A formación da trombose venosa cerebral (CVT) está intimamente relacionada coa constitución do trombo.
Pautas para o diagnóstico e o manexo da trombose venosa interna e do seo venoso (CVST)
Constitución trombótica: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutación xénica: xene da protrombina G2020A, factor de coagulación LeidenV
Factores predispoñentes: período perinatal, anticonceptivos, deshidratación, trauma, cirurxía, infección, tumor, perda de peso.
2. O valor da detección combinada de D-dímero e FDP en enfermidades cardiovasculares e cerebrovasculares.
(1) O aumento do dímero D (maior de 500 ug/L) é útil para o diagnóstico de CVST.A normalidade non descarta CVST, especialmente en CVST con dor de cabeza illada só recentemente.Pódese utilizar como un dos indicadores do diagnóstico de CVST.O dímero D superior ao normal pódese usar como un dos indicadores diagnósticos de CVST (recomendación de nivel III, evidencia de nivel C).
(2) Indicadores que indican unha terapia trombolítica eficaz: o seguimento do dímero D aumentou significativamente e despois diminuíu gradualmente;O FDP aumentou significativamente e despois diminuíu gradualmente.Estes dous indicadores son a base directa para unha terapia trombolítica eficaz.
Baixo a acción de fármacos trombolíticos (SK, UK, rt-PA, etc.), os émbolos nos vasos sanguíneos disolven rapidamente e o dímero D e o FDP no plasma aumentan significativamente, que xeralmente duran 7 días.Durante o tratamento, se a dosificación dos fármacos trombolíticos é insuficiente e o trombo non está completamente disolto, o dímero D e o FDP continuarán a estar en niveis elevados despois de alcanzar o pico;Segundo as estatísticas, a incidencia de hemorraxia despois da terapia trombolítica é de entre 5% e 30%.Polo tanto, para os pacientes con enfermidades trombóticas, debe formularse un réxime de medicamentos estrito, a actividade de coagulación plasmática e a actividade fibrinolítica deben controlarse en tempo real e debe controlarse ben a dose de medicamentos trombolíticos.Pódese ver que a detección dinámica de cambios na concentración de dímero D e FDP antes, durante e despois do tratamento durante a trombólise ten un gran valor clínico para controlar a eficacia e seguridade dos fármacos trombolíticos.
Por que os pacientes con enfermidades cardíacas e cerebrovasculares deberían prestar atención á AT?
Deficiencia de antitrombina (AT) A antitrombina (AT) xoga un papel importante na inhibición da formación de trombos, non só inhibe a trombina, senón que tamén inhibe factores da coagulación como IXa, Xa, Xla, Xlla e Vlla.A combinación de heparina e AT é unha parte importante da anticoagulación AT.En presenza de heparina, a actividade anticoagulante da AT pode aumentar miles de veces.A actividade da AT, polo que a AT é unha substancia esencial para o proceso anticoagulante da heparina.
1. Resistencia á heparina: cando a actividade da AT diminúe, a actividade anticoagulante da heparina redúcese significativamente ou inactiva.Polo tanto, é necesario comprender o nivel de AT antes do tratamento con heparina para evitar un tratamento innecesario con doses altas de heparina e o tratamento é ineficaz.
En moitos informes da literatura, o valor clínico do dímero D, FDP e AT reflíctese nas enfermidades cardiovasculares e cerebrovasculares, o que pode axudar no diagnóstico precoz, o xuízo da condición e a avaliación do prognóstico da enfermidade.
2. Cribado para a etioloxía da trombofilia: os pacientes con trombofilia maniféstanse clínicamente por trombose venosa profunda masiva e trombose repetida.A detección da causa da trombofilia pódese realizar nos seguintes grupos:
(1) TEV sen causa obvia (incluída a trombose neonatal)
(2) ETV con incentivos <40-50 anos
(3) Trombose ou tromboflebite repetida
(4) Antecedentes familiares de trombose
(5) Trombose en sitios anormais: vea mesentérica, seo venoso cerebral
(6) Aborto involuntario repetido, mortinato, etc.
(7) Embarazo, anticonceptivos, trombose inducida por hormonas
(8) Necrose da pel, especialmente despois de usar warfarina
(9) Trombose arterial de causa descoñecida <20 anos
(10) Familiares de trombofilia
3. Avaliación de eventos cardiovasculares e recorrencia: os estudos demostraron que a redución da actividade de AT en pacientes con enfermidades cardiovasculares débese ao dano das células endoteliais que leva a que se consuma unha gran cantidade de AT.Polo tanto, cando os pacientes están en estado hipercoagulable, son propensos a trombose e agravan a enfermidade.A actividade da AT tamén foi significativamente menor na poboación con eventos cardiovasculares recorrentes que na poboación sen eventos cardiovasculares recorrentes.
4. Avaliación do risco de trombose na fibrilación auricular non valvular: o baixo nivel de actividade AT correlaciona positivamente coa puntuación CHA2DS2-VASc;ao mesmo tempo, ten un alto valor de referencia para valorar a trombose na fibrilación auricular non valvular.
5. A relación entre AT e ictus: a AT redúcese significativamente en pacientes con ictus isquémico agudo, o sangue está en estado hipercoagulable e a terapia anticoagulante debe administrarse a tempo;os pacientes con factores de risco de ictus deben ser probados regularmente para detectar AT e debe realizarse unha detección precoz da presión arterial alta dos pacientes.O estado de coagulación debe tratarse a tempo para evitar a aparición dun accidente vascular cerebral agudo.
Tarxeta de negocios
WeChat chinés
WeChat inglés